毒鼠强中毒.doc

毒鼠强为致惊厥性神经毒杀鼠剂，由于该药毒性剧烈，我国已明令禁止使用此杀鼠药。但近年近年来由于经济利益的驱动，我国鼠药市场管理非常混乱，误食、蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生，少则数十人，多到数百人，常一时间造成某一地区一种不明原因的 怪病流行，严重威胁着人民的生命财产，造成社会上人心恐慌,而调查结果多为禁用鼠药毒鼠强.由于商品名各异，这就使抢救者感到困难[1]。为进一步提高毒鼠强中毒的诊治水平，减少中毒死亡率，现就毒鼠强的毒性，致毒机理，临床表现，以及抢救方法综述如下。?1 我国禁用杀鼠药中毒的现状: 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中，15种为毒鼠强。另据不完全统计，自1997年以来，全国除西藏、台湾外，所有的省、市、自治区均有禁用杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人，其中死亡63人。1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村6户连续发生29人毒鼠强中毒，死亡1人。1999年4月，广西某学校26名学生中毒，死亡3人。同年，山东荷泽地区9个县中7个发生剧毒杀鼠剂中毒，共百余人中毒。山西沁县某学校人为投放杀鼠剂，致150人中毒。就2000年来看，河南省在10天内就发生3起毒鼠强中毒事件，牵涉受害者340余人，其中一起涉及305名高中学生。2000年8月15日，江西南昌48人食入毒鼠强污染的饭菜而中毒。 2000年9月14 日，北京某工地14人毒鼠强中毒。2000年11月重庆市某学校发生53名学生食入毒鼠强污染的食物而中毒，死亡1人。2001年2月，海南、北京、洛阳发生了4起急性毒鼠强群体中毒事件,分别涉及人数为75、37和16人。由此可见，禁用杀鼠药在我国已泛滥成灾。?2 化学性质与毒性?毒鼠强是相对分子量为248的小分子有机氮化合物，性质稳定，微溶于水和丙酮，化学名称为2，6二巯1，3，5，7-四氮三环（3，3，1，1，3，7）。暌烷-2，2，6，6四氧化物，简称为四亚甲基二砜四胺或四二四。本药1949年由德国Bager.公司合成[2]。已制成毒饵出售的非正式商品名甚多，如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵等。本品为剧毒急性杀鼠剂，该药为白色，无臭，无味的轻质粉末，故遭投毒置于饮水或食物中，进食者难于察觉。它对哺乳动物有剧毒，大鼠经口染毒LD50为0.1～0.3mg/kg, 对人的致死剂量为6～12mg,其毒性分别为的士宁，氟已酰胺，氰化钾及砒酸等毒性的5，3～30，100及100多倍[3]。人类误食后及易发生急性中毒，剂量很大者可于数分钟内因呼吸麻痹而死亡[4]。?3 致毒机理?毒鼠强中毒机理目前尚不清楚，人口服LD50为0.1ml/kg,424能通过口腔及咽部粘膜迅速吸收，进入机体后很快进入中枢神经系统，与r-氨基丁酸（GABA）受体结合，阻止GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生抽搐与惊厥[5]。它还有刺激恼干的作用，临床表现和脑电图似颠痫样发作。少数严重中毒者，有可能在中枢留下引起皮质放电的兴奋灶，因而出现后续性癲痫大发作样抽搐，脑电图出现棘波[1]，此类兴奋灶属可逆性；也可涉及精神异常；更严重者可因呼吸衰竭而死亡。由于424阻滞GABA受体的作用是可逆的，因而抽搐惊厥可自行缓解，反复发作。毒鼠强性质稳定，易造成二次中毒，也是植物内吸性毒物，植物吸收后会长期存留在体内。有试验表明，用其处理土壤，生长的冷杉4年后结出的树籽仍能杀死野鼠。临床报道毒鼠强中毒致死3年后开棺验尸，各处的腐泥均可检出毒鼠强；毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢,中毒后40d血中尚可检到毒鼠强.?4 临床特点?4.1 潜伏期：毒鼠强可由口咽粘膜及胃吸收，且无需经代谢即有直接致惊厥毒效，故中毒潜伏期短，发作快。除此之外，氟已酰胺与杀鼠嘧啶也有致痉作用，但后二者需经体内吸收后代谢，引起代谢异常才会致惊厥，故中毒潜伏期长,据此可进行鉴别。毒鼠强经口服后一般0.5～1.0hr发病，而后二者发病潜伏期为2～15hr，因此发作迅速且抽搐者，首先应怀疑毒鼠强中毒。?4.2 临床表现?毒鼠强中毒后可累及多个系统：神经系统: 常有头痛头昏，无力，多为首发症状，口唇麻木，醉酒感；重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续约3-5分钟，抽搐多自行停止，间隔数分钟后再次发作。吴建中报道[1]3例中毒患者于中毒后26d,27d,36d还出现抽搐，一日内出现10余次，需经抗惊厥药控制。还有患者于恢复出院后出现精神抑郁，与对中毒的恐惧，紧张有关，也可能与中毒性脑病有关。上述症状称为后续性癲痫大发作样抽搐。消化系统：常有恶心呕吐伴上腹部烧灼感和腹痛，几