颅内高压危象的知识.ppt

　颅内高压危象 薛继可 温州医学院 　颅内压定义 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。 颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内压恒定。 脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%； 如超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。 颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。 如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减，即可使颅内压明显升高或降低。 颅内压高低直接影响脑血流量（CBF）。而CBF与脑灌注压（ CPP）及脑血管和阻力（ CVR）关系密切。 表示三者关系的公式为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（MAP）与平均颅内压（ MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。 当脑组织未受损害时，CPP为40～50mmHg，足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 50mmHg 时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。 脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成恶性循环。 正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。 多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗； 颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。 　颅内压增高的病因 脑水肿是急性颅内高压综合征的主要原因。 脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加，是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。 液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为： ⒈急性感染： 颅内与全身感染（如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）。 ⒉ 缺氧： 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。 ⒊ 中毒： 如铅或其它重金属、食物（白果）、农药（如有机磷）、酒精，药物（苯巴比妥钠、四环素）。 ⒋ 水电解质紊乱： 低钠、水中毒、酸中毒。 ⒌ 其它： 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。 　　病因 1、外伤性疾病如脑性裂伤，颅内血肿等； 2、血管性疾病。主要是指出血性脑血管病， 3、肿瘤，包括良、恶性颅内肿瘤 4、炎症性疾病，流行性脑膜炎、化脑、脑脓肿； 5、先天性疾病，如婴儿能积水，狭颅畸形等； 6、全身性疾病，如中毒性脑病，尿毒症，糖尿病昏迷、肝昏迷等。 　根据病因分类 1）弥漫性颅内压增高： 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。 临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。 2）局灶性颅内压增高? ? 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。 　病变发展的速度 （1）急性颅内压增高??? 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。 （2）亚急性颅内压增高??? 病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。 （3）慢性颅内压增高??? 病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。 　　病理生理 1、脑容量增加：脑容积占颅腔总容积的80%－90%，因此，脑窖增加