妊娠期高血压疾1介绍.doc

妊娠期高血压疾病 一、概述 妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的疾病。发生率：我国9.4%，国外 7-12%，是孕产妇死亡和围产儿死亡的重要原因之一。 二、高危因素与病因： （一）高危因素： 据流行病学调查：初孕妇、孕妇年龄小于18岁、大于35岁；有多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史、营养不良发病风险高。 （二）病因 1、免疫机制： 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，其成功有赖于母儿间的免疫平衡。如平衡失调，即可导致排斥反应，引起一系列的血管内皮细胞的病变，从而发生妊娠期高血压病。 2、胎盘浅着床： 子宫张力高，影响血供，使子宫及胎盘缺血、缺氧，多数学者认为发生与胎盘浅着床有关。 3、血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质引起血管内皮细胞受损；血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮源性收缩因子(血栓素A2)产生增加；来自胎盘的毒性因子导致血管收缩因子和舒张因子比例失调,使血压升高。 4、遗传因素：本病家族多发性，见于血管紧张素原基因变异T235的妇女，多见于第5凝血因子突变率高的妇女。 5、营养缺失：低白蛋白血症,钙,硒等缺乏，细胞内钙离子升高,血清钙下降, 血管平滑肌细胞收缩,血压上升。血清硒下降使前列环素合成减少,血栓素A2增加,血压升高。孕期补钙,服维生素E、C，减轻血管内皮细胞损伤,使本病的发生率明显下降。 6、胰岛素抵抗：高胰岛素血症使NO合成减少和脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→增加外周 血管阻力→血压升高。 （三）病理生理变化及对母儿影响 本病的基本病变为全身小动脉痉挛,全身各系统灌流量减少，对母儿造成危害，甚至死亡。 1、脑 ：血管痉挛、组织缺血、缺氧、水肿等严重者可致脑出血。 2、肾脏：肾小球水肿、梗死，肾血流量和肾小球滤过率明显下降，出现蛋白尿。 3、心：血管痉挛、血压升高、心肌缺血，间质水肿等，心脏负担加重，而致心衰。 4、肝：肝细胞因缺血而发生不同程度的坏死。 5.血液： (1)、全身小动脉痉挛,通透性增加，血液浓缩，血容量不能正常增加。 (2)、凝血。 6.内分泌及代谢 7.子宫胎盘血流灌注 三、分类及临床表现： （一）生理方面 1、妊娠期高血压：Bp≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，血压于产后12周恢复正常，无蛋白尿，患者可伴有上腹部不适或血小板减少。 2、子痫前期 （1）、轻度：BP≥140/90mmHg,孕20周以后出现;尿蛋白≥300mg/24h或(+).可伴有上腹不适,头痛等症状。 （2）重度：BP≥160/110 mmHg；尿蛋白2.0g/24h或(++)；血肌酐106umol/L;血小100×109/L；微血管病性溶血(血LDH升高)；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑或视觉障碍；持续性上腹不适。 （3）、子痫子痫前期孕妇发生抽搐不能用其他原因解释称子痫。 （4）、慢性高血压并发子痫前期 其特征为高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥300mg/24h；或高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板＜100×109/L。 （5）、妊娠合并慢性高血压 其特征为Bp ≥140/90mmHg妊娠前、孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。 （二）、心理社会方面 病人及家属对疾病缺乏认识，往往担心腹中胎儿的安危及治疗是否对胎儿有影响等，常产生焦虑心理，出现治疗时的不合作。 四、处理原则： （一）、妊娠期高血压： 1、产前检查：增加产前检查次数，密切监护母儿情况，注意孕妇有无头痛、眼花、上腹部不适等主诉，每日监测体重和血压情况，遵医嘱检查尿蛋白，必要时可住院治疗。 2、休息:注意适当休息，确保足够睡眠，每天不少于10小时，必要时给予少量镇静剂。休息时尽量左侧卧位，解除右旋增大的子宫对腹主动脉及下腔静脉的压迫，从而改善胎盘的血液供应。 3、饮食：注意保证充足的蛋白质、维生素、钙和铁的摄入，除全身浮肿者外，不必限制盐的摄入。 4、吸氧：间断吸氧，提高血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。 （二）子痫前期 应住院治疗，防止子痫及并发症发生。 治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必要时利尿、密切监护母儿状态、适时终止妊娠。 1、休息: 2、镇静：地西泮2.5mg—5mg，每日三次或5mg睡前服或10mg肌注。冬眠药物其它镇静药物。 3、解痉：首选硫酸镁。 （1）作用机制：镁离子能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉间的传导从而使骨骼肌松弛。此外，镁离子还有降低机体对血管紧张素Ⅱ反应，缓解血管痉挛状态；减少血管内皮细胞损伤；提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢等作用。 （2）用药指征：控制子痫发作预防再抽搐；预防重