第二讲冠状动脉夹层-中医.doc

第二章 冠状动脉夹层 基本概念： 冠状动脉夹层（coronary dissection）：分为原发性和继发性两大类，现分别介绍如下： 1.原发性冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜未经人为干预，自发地发生撕裂，或内膜下血肿形成，又称原发性冠状动脉内膜撕裂，根据有无内膜破口分为两型，型有明显内膜破口，冠状动脉造影显示为管腔内典型“线状透亮影”；型为冠状动脉中夹层伴血肿形成，无明显内膜撕裂，仅通过冠状动脉造影检查很难诊断。冠状动脉壁内滋养血管破裂出血，出血量大引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层，假腔压迫真腔或血栓形成堵塞管腔，则可致急性心肌梗死。 (PCI)过程中明显的动脉内膜损伤造成冠状动脉内膜撕裂并可伴有局部血栓形成。 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）作为一种冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规有效治疗，已被人们广泛接受。PTCA的机制之一是应用球囊将病变处的斑块内膜撕裂、内膜下或中膜形成夹层，管腔扩大。因此它既可是介入治疗成功的表现，亦可是介入治疗中急性并发症之一。冠状动脉夹层的确诊依赖于冠状动脉造影和IVUS。其中冠状动脉造影检出率为20％一40％，而IVUS检出率为60％-80％。因此，在PCI过程中，应结合冠状动脉造影与IVUS，以提高冠状动脉夹层的检出率。 二、冠状动脉夹层的影像学表现 1.冠状动脉造影 ①冠状动脉腔内可见因内膜分离而形成的薄而透亮的线状影，该线状影可平行、斜行于管腔或呈螺旋形 ②线状影两侧均有造影剂充盈，真腔受压变窄或无改变，假腔内造影剂可排空延迟或滞留 ③冠状动脉管腔内可见随血流摆动的血管内膜撕裂片 ④冠状动脉管腔不规则伴节段性增宽 2.血管内超声：IVUS可见新月型的组织斑块及其后的环形无回声区，可明确夹层存在，并能够判断夹层沿血管纵向和横向撕裂的范围、程度以及有无血栓(＞45°)：导致球囊扩张时血管壁受力不均匀； ②长节段和弥漫性病变：病变长度增加，夹层发生率随之增加。 ③钙化病变：为冠状动脉夹层的常见原因，易发生在钙化和非钙化病变交界处，主要由于两者在球囊扩张时产生的剪切力不同，导致交界处血管内膜损伤、撕裂，形成夹层； ④严重偏心性病变：球囊扩张时血管壁及斑块受力不均匀； ⑤慢性闭塞性病变：开通时操作复杂，易导致操作相关性夹层， 包括导丝进人内膜下假腔、指引导管过度深插、球囊扩张至内膜撕裂； ⑥复杂冠状动脉病变：AHA／ACC冠状动脉病变分型中的B型和C型。 3. 器械因素： ①指引导管因素：如导管过度深插、导管管腔直径较大、应用特殊类型指引导管(如Amplatz导管)等； ②球囊因素：球囊/血管直径≥1.2、普通球囊高压力扩张钙化或难扩张病变、球囊破裂、切割球囊或双导丝球囊技术治疗血管弯曲处病变； ③导引钢丝因素：较硬的导丝通过钙化、扭曲病变，易损伤血管内膜或刺破血管壁。慢性闭塞病变(CTO)，极易将导丝送入血管内膜下造成冠状动脉夹层； ④ 造影剂因素：用力注射造影剂可使夹层加重。 ⑤冠状动脉支架因素：发生的部位多为支架的两端，尤其是远端，多因支架球囊扩张时支架对管壁挤压导致。 4. 操作因素：反复多次球囊扩张 四、冠状动脉夹层的分型及预后 根据冠状动脉夹层的形态学特点及严重程度，目前统一按照美国国立心肺血液病研究所（NHLBI）标准分为A-F共6型，旨在评价冠状动脉夹层的预后并对治疗提供依据。 A型：管腔内少许内膜撕裂透亮影，少量或无造影剂滞留，急性闭塞发生率为0。 B型：由透X线区分开2个平行管腔，少量或无造影剂滞留，急性闭塞发生率3％。 C型：冠状动脉管腔外有造影剂滞留，急性闭塞发生率10％。 D型：冠状动脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损，急性闭塞发生率30％。 E型：内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损，急性闭塞发生率9％。 F型：内膜撕裂伴冠状动脉完全闭塞，急性闭塞发生率69％。 A、B两型为轻度夹层，极少导致缺血性并发症，可不予处理；C-F型，为重度夹层，使急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路搭桥术(CABG)和死亡的危险增加5-10倍，被认为是有意义的冠状动脉夹层，需要处理；其他类型包括长夹层(长度＞10 mm)和导致狭窄＞50％的夹层也增加缺血性并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是置入支架的合理指征。 五、血管内超声在冠状动脉夹层的诊断、治疗中的作用： 冠状动脉造影不能全面而准确地反映冠状动脉夹层的性质、程度和范围，而单纯明确夹层的存在远远不能满足治疗上的需要。IVUS能清晰地显示血管横断面图像，对于夹层破口的定位、真假腔的鉴别以及夹层原因的判断具有一定的优势。因此，应用IVUS有助于对冠状动脉夹层进行准确的评估，并有效地指导介入治疗。 冠脉造影对冠状动脉夹层的诊断主要依靠对剥脱的内膜片的识别，因为这种内膜片是可透X线的，所以一旦夹层假腔内血栓形成或者冠状动脉夹层仅表现为内膜下血肿，冠脉造影只能发现