酸碱平衡幻灯教案.ppt

（一）体液的缓冲作用 １、细胞外液的缓冲作用 在细胞外液中有： NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr ２、细胞内液的缓冲作用 在细胞内液中有： KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4， KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２ 　　 在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。 挥发酸：H2CO3　可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。 固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。 　 体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。　　 （三）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。 　 １、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收） 在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或 　称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转 运Na＋。 　 近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小 管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加 1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有 一个HCO3－重吸收入血。见图４－１。　 ２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化） 远端肾单位是由皮质升支粗段末端的致密斑开始的，包括远曲小管、连结段和集合管。 远端肾单位的酸化作用是集合管闰细胞，又称泌氢细 胞承担的。见图４－１。 远端肾单位泌Ｈ＋到集合管腔后，可将管腔滤液中的碱性ＨＰＯ４２－，变成酸性Ｈ２ＰＯ４－，使尿液酸化，即磷酸盐酸化。 　　 H＋＋HPO4２－→H２PO４－ 远端肾单位与近端肾单位酸化作用有什么不同？ ①远端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜Ｈ＋－ＡＴＰ酶泵介导的，近端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜　Ｎａ＋－Ｈ＋交换转运蛋白完成的。 ②远端肾单位泌Ｈ＋不能转运Ｎａ＋，近端肾单位泌Ｈ＋同时转运Ｎａ＋。 ③远端肾单位ＨＣＯ３－重吸收是由基侧膜转运蛋白以ＣＩ－—ＨＣＯ３－交换方式逆向转运完成的。而近端肾单位ＨＣＯ３－是由基侧膜转运蛋白以 Ｎａ＋－ＨＣＯ３－同向转运至血循环的。 3、NH4+的排出（铵盐的形式） 近曲小管上皮细胞是产生的ＮＨ４＋的主要场所。见图4-2 。 　 随着酸中毒的加重，不仅近曲小管泌ＮＨ４＋增加集合管泌 　ＮＨ３也可增加并与尿中Ｈ＋结合成ＮＨ４＋，ＮＨ４＋在管腔中与ＣＩ－结合形成ＮＨ４ＣＩ，从尿中排泄，即铵盐的形成。可见ＮＨ４＋的生成和排出是pH依赖性的，酸中毒越严重，尿排ＮＨ４＋量越多。 　　总之，ＨＣＯ３－的重吸收，磷酸盐的酸化，铵盐的形成 　是肾脏排酸保碱功能的三个基本环节。肾对酸碱平衡的调节是通过肾小管细胞上述活动实现的。 第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 一、pH pH是指H+浓度的负对数, 即 pH = -Ｌｇ［Ｈ＋］ 正常人动脉血pH值为⒎３５～⒎４５． 　 如果 pH ＜⒎３５　酸中毒 pH ＞⒎４５ 碱中毒 　 pH是由呼吸因素和代谢因素共同决定的． 　 如果pH在正常范围内，可表明有三种情况： ① 酸碱平衡正常． ② 虽有酸碱平衡紊乱，但已完全代偿． ③ 同时存在着酸中毒和碱中毒，且两者作用相互低消的结果． 二、PaCO2 (partial pressure of carbon dioxide) PaCO2是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值：4.39~6.25Kpa， 平均值：5.32Kpa PaCO2=PACO2 呼吸性因素指标（见表4—1） 如果PaCO2＞6.25Kpa 肺泡通气不足，有CO2潴留， 呼吸性酸中毒 PaCO2＜⒋39Kpa 肺泡通气过度，CO2排