701急性肾功能衰竭.doc

第七章 泌尿系统急症 第一节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是一组综合征，是由各种原因引起的肾小球滤过功能(GFR)在短时间（数小时至数周）内迅速下降，出现血尿素氮及肌酐迅速升高，水、电解质及酸碱平衡紊乱，及含氮废物蓄积所致的全身各个系统并发症。ARF可见于各科疾病，不同的病因、病情和病期所致的ARF发病机理不同，临床表现不同、治疗及预后亦不同。随着现代医学的进步，及时纠正可逆因素，早期充分的透析治疗，轻型、单一肾脏衰竭的存活率已明显提高。国外文献报道，ARF 的发病率为209/100 万～254/100万，在住院患者中约占0.37%～1.00%，在重症监护治疗病房(ICU)患者中约占16%～17%。尽管近年来肾脏替代治疗技术和危重症救治水平均显著提高, 但ARF患者总体病死率仍高达26.5%～45.0%，ICU 病房ARF 患者病死率更高达51.9%～ 83.0%。 ARF有广义与狭义之分，广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 根据ARF的临床表现,本病可归属中医学的“癃闭”、“关格”等范畴。 【病因病理】 西医病因病理 （一）发病因素 １、肾前性ARF是由于各种肾前性因素引起血管内有效循环血容量减少，随之肾血流量减少，肾小球滤过率降低，其常见病因：急性血容量不足（如严重的烧伤、大出血、剧烈腹泻呕吐、过度利尿等）；心排血量减少（如心源性休克、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、严重心律紊乱等）；周围血管扩张（如感染性休克、过敏性休克、麻醉药的使用等）；肾血管阻力增加（肾血管栓塞、血管收缩药的使用）；肾内血液动力学的改变（如血管紧张素转换酶抑制剂的不当应用）。 ２、肾性ARF是由于各种肾脏实质疾患所致，最常见的病因一般为急性肾缺血和肾毒性物质损伤肾小管（如ATN）；还见于肾小球疾患（如急进性肾炎、狼疮性肾炎等）；肾血管病变（恶性或急进性高血压等）；急性间质性肾炎（药物性、感染性及代谢性）。 ３、肾后性ARF是由于各种原因引起的急性尿路梗阻，肾实质受压致使肾脏功能急剧下降，可见于前列腺疾病（肥大、新生物）；输尿管腔内梗阻（结石、血块、坏死的肾组织）、输尿管浸润或压迫（肿瘤）；各种结晶梗阻（如磺胺结晶、尿酸结晶等）。 （二）发病机理 ARF的发病机理十分复杂,有多种因素参与,目前尚无一种学说能圆满地解释ARF的发病机理。不同的病因、病情和病期，有不同的始动机制和持续发展因素。如肾前性ARF是肾血流减少导致的肾小球滤过率降低，如果能及时纠正肾灌注量减少，则能逆转肾损害；但若肾灌注持续不能恢复，则可发生肾脏实质损伤，从肾前性转向肾性。 本节以ATN为代表来阐述ARF的发病机制。 １、肾血流动力学变化学说：主要为肾血流量下降，使肾灌注压明显降低，肾内血流重新分布，肾皮质缺血而肾髓质充血，肾小球入球小动脉收缩等。造成前述血流动力学障碍的原因主要有： ⑴肾素–血管紧张素系统兴奋，导致肾小球入球小动脉强烈收缩； ⑵肾内舒血管性前列腺素（如PGI2、PGE2）减少，而缩血管性前列腺素（血栓素A2）合成增加； ⑶肾缺血缺氧时，血管内皮细胞损伤使内皮素和一氧化氮的产生失去平衡，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）释放减少； ⑷肾交感神经过度兴奋引起肾血管收缩； ⑸肾髓质淤血缺氧，肾小管损伤使T–H糖蛋白在粗段沉积，引起远端小管阻塞。 ２、肾缺血再灌注损伤学说：实验表明肾缺血后肾血流再通时，反而可见细胞的损伤继续加重，目前认为细胞内钙负荷和氧自由基在此起重要作用，特别是在老年人ARF时，细胞内钙代谢紊乱和氧自由基的清除功能减退占有重要地位。 ３、肾小管上皮细胞代谢障碍学说：由于持续的缺血缺氧，使肾小管上皮细胞的损伤及其代谢障碍由轻变重，最终导致细胞骨架结构破坏和细胞死亡。 ４、肾小管反漏及阻塞学说：肾缺血或肾中毒引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基底膜断裂，因之肾小管内液反漏入间质造成肾间质水肿加重；而变性、脱落、坏死物与管液中的蛋白质共同形成管型，阻塞肾小管，造成小管上方内压升高，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。 中医病因病机 （一）外邪侵袭：风热、湿热或瘟疫毒邪外袭，或有害物质中毒，风热湿浊毒邪入血，壅塞三焦，三焦气化不利，再内犯肾脏，肾脏开合失司，水道不得通调，致湿热溺毒浊邪壅盛体内而发病。 （二）阴血亏耗：剧烈腹泻呕吐，大面积烧伤，严重外伤，大量失血，热病极期或失治误治，热毒烧灼阴津，使机体阴血严重耗竭，真阴亏竭，孤阳独亢，伤及肾之元阴元阳；或阳随阴脱，肾之阴阳衰竭，气化失司而发病。 （三）尿路阻塞：瘀血败精，或肿块结石，或药物结晶，阻塞尿路，致水道不通，