13脑出血及SAH.ppt

发病机理： 脑血管壁解剖结构上缺陷，薄弱、无外弹力层。高血压加重管壁损伤，小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，易破裂。微小动脉瘤或夹层动脉瘤形成。 豆纹动脉从大脑中动脉直角分支，压力冲击后易破裂。 有一个血压骤然升高诱因 病理 好发部位： 最常见：壳核，占全部脑出血的30－50％。 其次:丘脑、脑叶、脑桥、小脑、脑室 病理 临床表现 50岁以上好发。多有高血压病史。 活动、情绪激动、饮酒后起病（动态） 起病急，进展快，数分钟至数小时达高峰。 多伴血压升高，头痛、呕吐、意识障碍或痫性发作。 局灶症状:出血部位不同表现有异。 基底节区出血: 壳核：高血压脑出血最多见。豆纹动脉破裂所致，三偏。 丘脑：丘脑穿动脉或膝状体动脉破裂。易破入脑室。 尾状核：少见。 脑叶出血: 多见于动静脉畸形、CAA、血液病、烟雾病等。 头痛、呕吐、失语、癫痫 脑膜刺激征 局灶征 桥脑出血 基底动脉脑桥支破裂。 轻:意识清、交叉瘫。 重:深昏迷、小瞳孔、中枢热、四肢瘫或去脑强直、严重后遗(闭锁)或死亡。 小脑出血 最常见：小脑上动脉破裂。 眩晕、呕吐、头痛、平衡障碍、小脑性共济失调、眼震。 重型(出血量大):突然昏迷、去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。 脑室出血 继发性脑室出血（多见） 原发性脑室出血 小量：头痛、呕吐、脑膜刺激征，与SAH类似。 大量：昏迷、呕吐、小瞳孔、四肢瘫、去脑强直、生命征不稳。 辅助检查 颅脑CT: 首选检查，早期高密度影，指 导治疗和判断预后。 核磁共振MR：对发现AVM、肿瘤、血管 瘤敏感。 DSA：病因检查. 腰穿CSF检查:有风险，脑疝、小脑出血 禁忌。 诊断 50岁以上，中老年患者，有高血压病史 活动或情绪激动时起病。急性起病，多伴血压升高。 症状:头痛、呕吐、意识障碍等 局灶体征:偏瘫,失语、脑膜刺激征等 颅脑CT检查：高密度灶。 鉴别诊断 脑梗死、SAH,颅脑CT鉴别。 意识障碍：中毒（CO中度、酒精、镇静催眠药），系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等 治疗 治疗原则:脱水降颅压，减轻脑水肿。调整血压，防止继续出血。减轻血肿造成的继发性损伤，促进神经功能恢复。防治并发症。 一般处理:安静、卧床2-4周。监测R.P.BP瞳孔、意识；呼吸道通畅;营养与电解质。 降颅压:高渗脱水剂:20%甘露醇；利尿剂:速尿 控制血压：先观察，控制颅压为主。血压过高：收缩压200mmHg，舒张压110mmHg时，可采取降压治疗。 治疗 防治并发症：呼吸、泌尿道感染,消化道出血 外科手术: 手术适应症：血肿部位、大小、占位效应等。 手术方法：去骨瓣减压术，血肿清除术,微创血肿清除术（碎吸）,脑室引流术。 恢复期： 理疗、针灸、康复训练。 预后 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage，SAH) 定义:脑底或脑表面血管非外伤性破裂,血液流入蛛网膜下腔，引起相应临床表现的一种卒中类型。又称原发性SAH。 继发性SAH:脑实质出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血肿破入蛛网膜下腔。 病因： 先天性颅内动脉瘤（最常见） 动静脉畸形 烟雾病（Moyamoya病） 其他：夹层动脉瘤、肿瘤、脑动脉炎、血液病、抗凝治疗等 发病机制： 动脉瘤自发或血压突然增高时破裂：颅压高，脑膜刺激征，梗阻性脑积水，脑血管痉挛等。 病理 动脉瘤的好发部位： 临床表现 各年龄均可发病，青壮年多见，女多于男。 多在活动中情绪激动时发病。 突然剧烈头痛、喷射性呕吐（最常见的症状）。 也可出现意识障碍、精神症状、癫痫发作。 脑膜刺激征（+）（最主要的体征）。 偶有轻偏瘫、动眼N麻痹、眼底水肿等。 临床表现 主要并发症： 再出血：最严重，死亡率达50%，24小时内可能最大，以后4周均可。稳定后症状加重。 脑血管痉挛：3-5天开始，5-14天高峰，可导致脑缺血甚至脑梗死。 脑积水：急性梗阻性脑积水，正常压力性脑积水。 辅助检查 颅脑CT：首选，蛛网膜下腔高密度影。 头颅MRI：亚急性期敏感。 腰穿：CT阴性时，选择性检查。CSF均匀血性，压力升高。 DSA：明确病因。 TCD：监测血管痉挛。 诊断： 突然剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性，CT可见脑池积血，即可临床确诊； CT阴性：腰穿：均匀血性CSF、压力升高，有助临床诊断 鉴别诊断： 脑膜炎：先发热，炎性CSF改变。 脑出血：局灶体征，CT。 治疗 一般治疗：监测生命体征，安静，止痛，保持大便通畅，对症处理。 降颅压：脱水降颅压，避免脑疝。 防治再出血： 安静休息，避免一切用力因素，控制血压。 抗纤溶治疗： 预防血管痉挛： 维持正常血压和血