3水电解质代谢紊乱钾世界图书.ppt

* 第二节??钾代谢紊乱 一、低钾血症 二、高钾血症 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例 一、正常钾代谢: 一）摄入：食物 二）吸收：肠道 三）分布：98% 细胞内 ；2% 细胞外 血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 四）排泄:肾（80%～90％）；肠 (10％)；皮肤 五）钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L 细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L 1.钾的跨细胞转移:泵漏机制 K+ K+ Na+ Na+ K+ K+ 1）胰岛素可直接刺激Na+－K+泵活性 2）?肾上腺素受体激动剂（肾上腺素）通过cAMP机制激活钠钾泵活性 3）酸碱平衡状态： H+ 酸中毒会引起高钾血症； 那么碱中毒呢？ 1）肾排钾的过程 a.肾小球滤过(100%) b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排 a.醛固酮：激活钠钾泵. b.细胞外液的钾浓度： ECF [K+]↑ Na+－K+↑ c.远曲小管的原尿流速： 远曲小管内原尿流速↑，H+对Na+－K+抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+ ,K+排泄↑ 2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 H+ H+ K+ K+ H+- 交换 远曲小管、集合管 原尿液 K+ Na+-K + 交换 Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ d. 酸碱平衡状态 Na+ Na+-K + 泵 一、低钾血症（Hypokalemia） 正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.5 mmol/L。 【定义】 低钾血症:血清钾浓度低于3.5 mmol／L。 低钾血症等同缺钾吗？ （一）原因和机制 1．钾摄入不足 2．失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。 3. 钾分布异常 2.钾排出↑: （1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因 腹泻 呕吐 肠道失钾 体液↓ 醛固酮↑ 钾排泄增加 （一）原因和机制 低钾血症 2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因 排钾性利尿剂： 皮质激素、醛固酮 ↑ 远曲小管的原尿流速↑ 镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少 髓袢类利尿剂和噻嗪类利尿剂 Na+ K+ Na+ K+ 利尿剂 作用机制: 主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K＋分泌增多。 皮质激素↑: Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮 + 2)细胞内糖原合成↑ P K+ Na+ 过量胰岛素： + 胰岛素 1)家族性周期性麻痹症： 少见的常染色体显性遗传病。 发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。6-24小时自行恢复。 3．钾进入细胞内过多 3)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞） 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 4）碱中毒 H+↓ 细胞内H+逸出 细胞外K+进入 H+ K+↑ K+ H+↓ K+↓ 肾排K+↑ H+↓ K+↑ Na+ Na+ 4.对酸碱平衡的影响 (二） 对机体的影响 1.对神经肌肉兴奋性的影响 2.对心脏的影响 3.对肾功能的影响 低血钾 K+ Et Em 正常 K+ Em Et Em绝对值增大 兴奋性下降 阈电位-60mv 静息电位-90mv 影响兴奋性的因素： 静息电位与阈电位之间的差距 因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。 表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 1）心肌兴奋性 正常 K+ 低血钾 K+ 心肌