颅内压增高学习课件的知识.ppt

颅 内 压 增 高 increased intracranial pressure 颅内压的生理 颅内压intracranial pressure,ICP ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。 正常成人ICP为0.7~2.0kPa，儿童0.5~1.0kPa。 ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranial hypertension)。 ICP的生理调节 颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。 颅内压的调节 主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。 一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。 PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP ↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP ↑。 病因和分类 颅内容物的增加: 脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿 颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿 脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张 脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水 颅腔狭小: 见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。 分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。 病理生理 颅内压增高的后果 颅内压增高 脑血流量减少 脑 疝 临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。 颅内压增高“三主征” 头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。 呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。 视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。 颅内压增高其它表现 慢性者神志淡漠、反应迟钝。 急性者进行性意识障碍→昏迷。 双侧外展神经麻痹。 复视、阵发性黑朦、失明。 头晕、耳鸣、猝倒。 生命体征: Cushing (库欣)氏反应 血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高” 婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。 颅内压增高的并发症 应激性溃疡。 库欣(Cushing)氏反应: 早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。 脑疝 是颅内压增高引起死亡的直接原因 有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 诊断与检查 病史 神经系统检查 三主征 影像学检查。 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。 但腰穿容易诱发脑疝，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 CSF检查 大于2.0kPa有颅高压 脑脊液生化指标 白细胞增多，示有炎症； 细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离)，应考虑肿瘤； 脑脊液呈血性，表示有出血等。 颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿，以免促成脑疝。 辅助检查 X线: 如颅缝增宽、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。 CT和MRI: 脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形。 颅脑A超: 幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。 脑造影: 脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位性病变常用的方法，特别是DSA。 治疗原则 病因治疗 切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等； 脑积水:CSF分流。 病因不明或一时难以解除病因: 脱水、利尿降低脑水肿。 过度唤气提高氧分压，收缩脑血管减少脑血流。 激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿 。 冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。 手术:脑室穿刺外引流、颞肌下减压术、内减压术、CSF分流等。 脑疝brain hernia 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝。 解剖概要 分类 颞叶脑组织(钩回，海马回)移位，被挤入小脑幕切迹下方，压迫中脑和牵拉同侧动眼神经，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。 临床表现 小脑幕切迹疝 进行性意识障碍:疝入 脑组织压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。 患侧瞳孔散大: