由腹痛、血淀粉酶升高引发.ppt

让我们来看看正常的胰腺CT上的表现，清晰地可以看出，一条S形舌头优雅地躺在中间，所以，在猪中，人称猪横脷~ * 而急性坏死性胰腺炎，CT已经看不清胰腺优雅的样子，看到的只是一坨东西，用广州话说，真的是“阿妈都不认得了”。好了，事不宜迟，让我们转眼看看我们这次的猪脚 * * 患者神志昏迷、存在高钾血症、肾功能不全、血象中白细胞及降钙素原明显升高。治疗方案：机械通气、CRRT、液体复苏、“美罗培南+伏立康唑”抗感染、蛋白酶抑制剂、PPI。重症急性胰腺炎前两周以全身炎症反应为主，治疗上也主要以此为重点 * 急性胰腺炎一般血淀粉酶于急性胰腺炎起病后6~12小时开始升高，48小时开始下降，持续3~5天后方能降至正常，尿淀粉酶则于起病后12~24小时开始升高，持续3~10天降至正常， * * 什么是急性肝功能衰竭呢？……该疾病治疗最重要的方法呢，就是血浆置换 * 血浆置换的适应证是……该患者存在肝功能衰竭，符合血浆置换指征 * 经治疗后，患者肝功能较前改善，看来，治疗是起效了 * 经过努力，但是……，让人体会到，SAP的恐怖 * 实际上SAP、急性肝功能衰竭常常一齐出现，是一对狼狈为奸的家伙 * 现在，重症胰腺炎合并肝衰竭的机制，考虑如下：…… * 这对狼狈为奸的家伙以迅雷不及掩耳之势造成了极为恶劣的后果，让我们付出了血的代价，在我们叹惜的同时，也引发了我们的思考，也趁着各位专家在场，请教各位以下问题~…… * 重症急性胰腺炎引发的风暴 具备急性胰腺炎的临床变化和生化改变： 1.急性持续性腹痛； 2.血淀粉酶≥正常值上限3倍； 伴有： 1.局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； 2.器官衰竭； 3.CT分级为D、E 推荐增强CT或动态增强CT扫描作为诊断AP炎的标准影像学方法。根据炎症的严重程度分级，分为A-E级，D、E级临床上为SAP。 A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体聚积 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿；有明显的胰腺内或胰腺周围炎性改变、积液，腺体有坏死或脓肿形成 患者王**，男，67岁。因“下腹痛1周，身目黄染3天，发热2天” 入病房。 查体：神志昏迷，气管插管接呼吸机辅助通气，双眼巩膜重度黄染，全身皮肤黄染，全身皮肤见散在花斑纹，双侧前臂可见片状瘀斑，皮下凹陷性水肿，全身组织轻度水肿。 辅助检查：外院腹部CT：1.符合胰腺炎改变；入院急查血常规：WBC 29.49×10^9/L、HGB 59g/L、床边血气：pH 7.21 PO2 153mmHg PCO2 35mmHg K 7.7mmol/L BE -12.7mmol/L Lac 15mmol/L 氧合指数 219mmHg；生化：淀粉酶 204 U/L、CREA 314.7 μmol/L；AST 谷草转氨酶 7579 U/L、ALT 谷丙转氨酶 1081 U/L、CREA 、PCT 52.810 ng/ml、凝血功能明显异常。 患者有腹痛、皮肤及巩膜黄染、外院CT提示胰腺炎。 从种种迹象表明，诊断为重症急性胰腺炎。 患者神志昏迷、存在高钾血症、肾功能不全、血象中白细胞及降钙素原明显升高。 治疗方案：机械通气、CRRT、液体复苏、“美罗培南+伏立康唑”抗感染、蛋白酶抑制剂、PPI 血淀粉酶、尿淀粉酶恢复正常，血气分析示酸中毒明显改善， Lac 6.5mmol/L； CREA 203 μmol/L、AST 7579 U/L、ALT 1081 U/L、DBIL 361.70 umol/L、TBIL 492.3 umol/L、LDH 10782 U/L 凝血四项：TT 24.2 s、PT 25.9 s、PT_INR 2.16 INR、PT% 27.2 %、PT_R 2.21 比率、APTT 57.2 s 患者经治疗后，SAP似乎有所改善，但是，肝功能却好像地在变差 患者PTA40%，DBIL 升高40倍，起病时间短，符合急性肝衰竭表现，但肝衰竭病因尚不明确。 治疗上，CRRT基础上，加予血浆置换治疗。 检查上，继续完善相关自身免疫性肝炎、肿瘤指标等检查。 急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％(或INR≥1.5)，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。 以各种原因引起的肝衰竭早中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20-40%为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会； 终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移