OSA及自主神经.ppt

睡眠呼吸暂停综合征与自主神经损害 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)俗称鼾症,是睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA)最常见的一种类型,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸表浅和/或呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。 OSA 由于其与心血管疾病及代谢紊乱之间的相互作用而日益成为研究焦点，并被认为是心血管疾病的一个潜在的可调控的危险因素。 约1500万美国成人患有OSA，大部分高血压患者和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和心房颤动）合并有OSA。 OAS参与形成冠心病、高血压、心力衰竭及胰岛素抵抗的过程。研究OAS与心血管疾病间的关系为改善预后提供了机会 。 正常睡眠对心血管的影响 正常睡眠时心血管系统的工作负荷降低。 在非快动眼睡眠（NREM）Ⅰ、Ⅱ期，体循环动脉压平均下降5%～10%,在Ⅲ、Ⅳ期下降10%～15%。一般情况下,血压在快动眼睡眠期(REM)的变化比NREM更明显。 正常睡眠对心血管的影响 REM期心电变化更为显著。 对一组没有器质性心脏病的正常受试者进行了研究发现,在REM睡眠中有长达2-9s的窦性静止,室性异位搏动的发生率高达50%, 室性心动过速低于4%。 正常睡眠对心血管的影响 另一组对正常受试者的研究显示，正常睡眠时存在明显的心律失常,几乎1/3的受试者有1.8-2.0s的窦性停搏, 6% 的受试者有Ⅱ度一型房室传导阻滞。表明在正常睡眠中血压、 心率可发生轻度下降, 并可发生心律失常。 正常睡眠期的自主神经系统功能 正常人自主神经活动具有昼夜节律性变化,白天清醒状态以交感神经活动较强,夜间睡眠后迷走神经活动占优势。 正常睡眠由非快动眼期（NREM）和快动眼期（REM）组成, 整夜正常睡眠可有3-6个周期,成人每个周期约 90-100min。在不同的睡眠时相存在着交感-迷走神经系统的活动差异。 与清醒状态相比, NREM 期交感神经活动降低, 表现为血压下降,心率减慢。 REM 睡眠中交感神经的活动超过清醒时的水平, 使血压、心率水平和清醒时基本相似。 观察睡眠过程中不同睡眠期及阶段中HR及HRV,可用于评估被试对象的交感和副交感神经的张力状态。 Scholz等发现：REM 期 LF/HF增加,表现为 REM 期 交感神经活动占优势, 在REM 期之前的15min HF/LF增加, REM 后期交感神经活性达高峰。 Toscanil等发现：在睡眠的NREM Ⅲ、Ⅳ期, LF/HF逐渐降低, HF成分增加, 表明在慢波睡眠时主要表现为副交感神经活性增强, 在醒觉、NREMⅠ期和REM期, LF/HF 值相似且接近1。 OSA患者由于长期反复的通气不足造成低氧血症、高碳酸血症等多种不良后果，这严重扰乱了机体内环境和代谢过程。 这些病理性后果通过多种途径参与了心血管疾病的发病过程。自主神经功能紊乱是其中之一。 OSA影响自主神经功能的临床证据 心率震荡（HRT）是反映心脏自主神经活动的无创指标，Yang等发现OSA患者夜间的震荡斜率（TS）与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈负相关。这反映了OSA的病情越重自主神经损害程度也越深。 在同一研究中，OSA患者的HRV却没有明确变化。HRT可能较HRV更容易检测到OSA患者的自主神经损害。 OSA影响自主神经功能的临床证据 尽管有报道称肥胖者交感神经活性增加，但Narkiewicz等发现肥胖本身对交感神经活性 没有影响，而合并OSA的肥胖者交感神经活性 增高。 Xu等的研究结果是：OSA患者的尿儿茶酚胺含 量增加，而血乙二腈水平下降。乙二腈降低 与心源性死亡率与糖耐量异常相关。 OSA导致自主神经紊乱的机制 (1)脑干中枢的心脏呼吸匹配 (2)肺牵张反射兴奋迷走神经 (3)压力反射提高迷走神经神经张力 (4)心肺感受器兴奋引起交感神经紧张性降低，迷走神经紧张性增加 (5)通气存在时, 低氧和高碳酸对外周化学感受器的联合作用使交感兴奋性的增加。 OSA患者自主神经系统功能的改变 呼吸暂停时：PaO2↓ PCO2↑ 血液pH↓ 迷走神经兴奋 心率降低 HRV中HF↑。 呼吸恢复后, 血液中PaCO2↓,呼吸深快, 血压↑,HRV↓,交感神经张力↑。 副交感神经张力为主转变为交感神经张力为主的过程是 OSAS对自主神经影响的典型特征。 上述5种机制中1-4引起迷走神经兴奋，5引起交感神经兴奋。它们相互影响,共同决定自主神经活动的“净效应”,但何种机制占主