病生常考重点总结讲述.ppt

心力衰竭 发病机制 心肌收缩性减弱 心肌相关蛋白受破坏 心肌细胞的坏死 心肌细胞的凋亡 心肌能量代谢障碍 能量生成障碍（休克、缺氧缺血、VitB1缺乏——ATP不足） 能量利用障碍（负荷过重——心肌肥大——肌球蛋白头部ATP酶被抑制） 兴奋收缩耦联障碍 肌浆网处理Ca功能减弱 摄取Ca能力减弱 存储Ca减少 释放Ca减少 Ca内流障碍（主要是H+中毒引起的，Ca通道受阻） 肌钙蛋白与Ca结合障碍（主要H+引起，竞争性与肌钙蛋白结合） 心肌肥大的不平衡生长 心肌舒张功能异常 Ca复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体离解障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心衰临床表现的病理生理基础 肺循环充血 呼吸困难（左心衰最早、最常见的临床表现） 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（提示心衰因子明显的肺循环充血） 夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘，左心衰典型表现） 肺水肿（急性左心衰最严重的表现） 体循环淤血 静脉淤血和静脉升高 水肿（全心肿，右心衰竭表现之一） 肝肿大疼痛和肝功能异常 心输出量不足 皮肤苍白或发绀 缺乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克 呼吸衰竭 呼吸衰竭的概念 (掌握） 呼吸衰竭的原因和发病机制 (掌握） 肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例呼吸衰竭的主要代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱 (熟悉） 呼吸系统变化 (熟悉） 循环系统变化 (熟悉） 中枢神经系统变化 (掌握） 肾脏与胃肠道变化 (了解） 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症的概念 (掌握） 呼吸衰竭的防治原则 (了解） 呼吸衰竭：指外呼吸（通气或换气）障碍，出现低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，一般以静息呼吸，海平面上，PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg为诊断标准 原因和发病机制 肺通气功能障碍 限制性肺通气 呼吸动力降低 呼吸中枢受损或受抑制 呼吸肌活动障碍 中枢神经和外周障碍 呼吸弹力阻力增大 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低：肺不张、PS减少、纤维化 胸膜疾患（气胸、积液） 阻塞性肺通气 中央气道阻塞（声门到气管分叉发生阻塞） 阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难 外周呼吸道阻塞——呼气性呼吸困难——等压点的概念 正常人的等压点位于软骨性气道，气管不会被压缩 慢性阻塞性肺疾患（COPP）病人等压点上移到无软骨支持的小气道，导致在肺容量还比较高的时候，小气道就受压而闭合，呼吸流速变慢，气体在肺内潴留，残气量增加。 肺换气功能障碍 弥散障碍 弥散面积减少（肺实质、肺不张、肺叶切除） 弥散厚度增加（肺水肿、肺纤维化、透明膜生成） 通气血流比例失常（V/Q=0.8为正常） V/Q↓（部分肺泡通气不足，引起功能性分流或静脉血掺杂） V/Q↓（部分肺泡血流不足，引起死腔样通气） 解剖分流（支气管V-肺V吻合；肺A-肺V吻合——真性分流） 吸纯氧15－20 min后PaO2 功能性分流PaO2不升高 真性分流 通气血流比例失常气血变化 V/Q↓ V/Q↓：部分肺泡通气不足时，病变区V/Q可0.1，流经此处的静脉血不能够充分动脉化，其氧分压于氧含量降低而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常或增加，主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，以致该部分肺泡V/Q0.8.流经这部分肺泡的血压PaO2显著升高，但氧含量则增加很少（60mmHg以上，氧立曲线决定,而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳离解曲线决定，50mmHg）。来自V/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度，尚可使PaCO2低于正常。如肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于正常，则PaCO2高于正常。 通气血流比例失常气血变化 V/Q↑ V/Q ↑ ：部分肺泡血流不足时，病变区肺泡V/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量增加很少；而健康肺区却因血流量增加而起V/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量明显提高。最终混合成动脉血PaO2降低，PaCO2 的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度。可以升高、降低、不变 呼衰时主要的代谢功能变化——酸碱平衡 呼衰时主要的代谢功能变化——呼吸系统的变化 呼衰治疗原则 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节--1 酸碱平衡的调节—2—肾调节作用 检测指标 单纯性酸碱平衡紊乱 单纯型ABD小结 缺氧 缺氧对机体的影响—呼吸系统 缺氧对机体的影响—循环系统 心输出量增加 心律加快 心肌收缩力增强 回心血量增多 血流重新分布——心、脑供血增多，保证重要器官血供 儿