围麻醉期支气管哮喘王焱林.doc

6、围麻醉期支气管哮喘 武汉大学中南医院麻醉科（430071） 王焱林 支气管哮喘是常见的一种疾病，我国发病人数在一千万以上。近十余年对其发病机理的研究有了新的认识，治疗学上有了新的进展。但哮喘的发病率仍不断上升，病死率也未见降低。麻醉期间支气管哮喘常有发生，极重度发病时可因通气受阻严重缺氧导致死亡。有报道吸烟患者麻醉诱导中发现哮喘发生率为8%，在其它手术室的调查中发现有明显支气管痉挛发作且需积极治疗的比例仅在0.5%或以下。大多数的麻醉医师至少遇到过一例支气管痉挛严重急性发作，任何一位有经验的麻醉医师面对一名急性严重发作的支气管痉挛患者都会感到焦虑。 支气管哮喘不良预后的报道很多，根据ASA未公开的一次调查表明，与呼吸系统有关的案例中2%与支气管痉挛有关，其中70%的患者死亡，因此，对支气管哮喘可能发生的严重不良预后必须引起重视。 值得注意的是，许多发生严重支气管哮喘的患者，术前并无哮喘病史。对于那些有中、重度持续哮喘的患者，术前进行最大气流率或一秒钟用力呼气量（FEV1）监测有助于评估患者的身体状况。有些患者的状况术前可能很难预计，因此在严重发作时相当危险。因而，深入了解哮喘的发病机理，对哮喘及气道高反应性（airway hyperresposiveness）患者正确估计和处理，对于保障病人生命安全至关重要。 一、哮喘发病机制的新认识 哮喘是由多种因素引起的一种临床综合征，传统认为哮喘仅仅是由支气管平滑肌痉挛所致。而现时研究表明，哮喘是一种气道炎性疾病（airway inflammation）。气道炎症学说虽已被广泛接受，但并不能解释所有类型哮喘的发病机制。 (一)气道炎症学说 哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎性介质、细胞因子、粘附分子和神经肽相互作用的一种气道炎性疾病。气道炎症病理表现为：气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多。气道内炎性介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子）增多。以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞介导了气道炎症过程，肥大细胞和嗜酸性粒细胞是炎症反应的始动细胞。这些炎性细胞释放出的化学介质及趋化因子等可引起支气管收缩、气道分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性以及气道结构改变。气道炎症是气道高反应性的病理学基础。 （二）气道高反应性 气道高反应性是指气道对各种刺激物如药物、变应原、冷空气、机械刺激（如气管内插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异性（非过敏性）过度反应。当存在气道高反应性时，各种对正常人无影响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮喘患者几乎均存在气道高反应性，但非哮喘患者也可能存在气道高反应性，如高敏体质、长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢阻肺、ARDS、左心衰以及类癌综合症等等。这些病人术前可以没有哮喘病史，但麻醉中可能发生极重度支气管痉挛，上呼吸道病毒感染，尤其是流感病毒感染时，很常见的原因即可使气道反应性增加，哮喘者病情加重也通常与病毒感染有关。有证据表明，近期有上呼吸道感染（URI）的患者，麻醉时气道反应性增加的发生率很高。 气道高反应性的发生机制较为复杂，尚未完全阐明。与气道炎症，植物神经调节及平滑肌功能异常有关。 二、支气管痉挛的病理生理 单纯用支气管平滑肌收缩作为气道阻力增加的原因过于简单，哮喘是以支气管强烈收缩为特征、气道反应性增加激发的一系列复杂的反应，包括气道水肿，分泌物增加，平滑肌收缩等。Dunnill对支气管痉挛致死的患者进行气道解剖发现死者气管粘膜下层增厚。Laitinen，Beasley最近研究表明轻度哮喘的患者即有炎症反应存在，支气管肺泡灌洗技术可证实哮喘患者肺泡中的炎性细胞数增加。Barnes认为使用类固醇激素治疗可改善痉挛引起的气道梗阻的临床症状。气道的炎症可使气道管径变小，而气道平滑肌收缩，分泌物增加引起气管管径变小的程度要轻得多。另外Barnes认为气道有炎症时支气管反应性增高的发生率增加。 三、支气管哮喘急性发作的药物治疗 糖皮质激素 哮喘属炎性疾病的观点，使哮喘的治疗从过去单纯强调应用茶碱类药物，转而强调应用糖皮质激素抗炎和支气管扩张药物的综合治疗。糖皮质激素是治疗哮喘时最有效的抗炎药物。几乎可以抑制气道炎症过程中的每个环节，抑制气道粘膜中炎性细胞的趋化、聚集、活化，特别是抑制炎症反应中几种重要的炎性介质的形成、释放和致炎致痉活性。通过对细胞免疫抑制和减少气道中的肥大细胞数，减少免疫蛋白的合成而发挥抗过敏作用。糖皮质激素可减少气道微血管的通透性和上皮细胞粘液的分泌，通过增加平滑肌β受体的表达，抑制使平滑肌收缩介质的合成，使气道平滑肌松弛。经呼吸道吸入及静脉应用的激素均可降低气道高反应性。 强调将气道反应性增加作为一种炎性病