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呼吸衰竭急救护理
呼吸衰竭的护理 二 病因 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足 四 临床表现 ( (二)发绀 是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。 口唇及指甲发绀 (三)精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,脑病出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 (四)循环系统表现 多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。 (五)消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 呼吸衰竭 实验室检查 1.动脉血气分析 PaO260mmHg,伴有或不伴PaCO250mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型,丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高;亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。 治疗原则 1、保持气道通畅 吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道 2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%~45%)可面罩给氧; Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%) 3、增加通气量,减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸:增加通气量(慎用碱剂!) 呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因! 5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物 饮食 护理 (一) 病情观察 1.生命体征,尤其是呼吸频率的观察,如呼吸频率25次/分,常提示呼吸功能不全,有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿 ,两侧呼吸运动的对称性, 2.准确记录出入量,必要时监测每小时尿量 3.血气分析:血气分析是判断病情,指导治疗的重要 指标 (二)保持呼吸道通畅 呼吸道堵塞可引起通气功能障碍,从而造成换气功能障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留。因此,及时清除分泌物,保证呼吸通畅,改善呼吸功能,是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一 (三)气管插管的护理 1 固定导管,检查其深度距离口腔24—26cm,保持气管插管下端在气管分叉上1-2cm,插入过深,导致一侧肺不张,过浅易使导管拖出,选择合适的牙垫,以利于固定 和吸痰。 2.保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰.3.吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时通知医生,并给予相应处理.4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,吸痰顺序为气管内-口腔-鼻腔,不能用一根吸痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过15秒. 5.监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物,每隔4至6小时将气囊放气5分钟,气囊注气后,压力应小于毛细血管灌注压-25cmh2o.6.做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理.7.气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压及血气指标. (四)、用药护理 1.抗菌药物应按处方的 浓度在规定 时间内滴入,使用过程中注意药物不良反应 。 2.使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快,用药后注意 患者神志及呼吸的 变化 ,如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢速度并报告医生。 3.使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染,并做相应处理。 4.纠正低血钾时要严格按处方用药,并了解补钾后血钾等的变化。 (五)心理和 社会支持 重症呼衰病人面临生死的考验,加上机械通气,进入急救室等应激,他们都有反复的心理反应,又难以/不可能用言语来表达其感受和需要,因此医务人员应充分理解病人主动亲近和关心病人,积极采取语言与非语言 的沟通手段(手势、沟通板等)了解病人的心
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