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北京协和医学院306西医综合考研生理学重点笔记
(二)
2、动作电位产生的原理。
(1)锋电位的上升支:细胞受刺激时,膜对 Na 的通透性突然增大,由于细胞膜外高
Na ,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na 内流有着吸引作用--Na 迅速内流
—先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外 Na 的较高浓度势能,Na 继续内移,出
现超射。故锋电位的上升支是 Na 快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度;天津市膜对 Na
电导的迅速增大,接近于Na 的平衡电位。
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(2)锋电位的下降支 :由于Na 通道激活后迅速失活 ,Na 电导减少;同时膜结构中电压
门控性K 通道开放 ,K 电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下 ,K 迅速外流。故锋电位的
下降支是 K 的外流所致。
(3)后电位 :负后电位一般认为是在复极时迅速外流的 K 蓄积在膜外侧附近 ,暂时阻碍
了K 的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。
3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜
两侧电位的快速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志。
(2)兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的
方式传导 ,在有髓神经纤维是以跳跃式传导 ,因此比无纤维传导快且 “节能”。动作电位在
同一细胞上的传导是 “全或无”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是 “电-化学-电”的过程,神经末梢电变化
引起化学物质释放的关键是Ca2 的内流,而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和
Ach 门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致 Na 的内流增加。
(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌
纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主
要步骤:电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2 的
贮存、释放和聚集。其中,Ca2 在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。
(5)骨骼肌的收缩 :肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2 释放--胞质内Ca2 的浓度增
高--Ca2 与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态
的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张
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过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张和收缩一样
是耗能的主动过程。
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时 ,引起接头前膜电压门控性Ca2 通道的开放
--Ca2 在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2 的浓度增加--Ca2 触发囊
泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并
与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对 Na 、K 的通透性增高
--Na 内流(为主)和 K 的外流—后膜去极化 ,称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可
以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间
隙中的胆碱酯酶分解失活。特点:1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和
药物的影响。
5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。
(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播,同时寂寞肌膜和T管膜上的 L型钙通道。
(2)激活的 L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网
(JSR)膜上的钙释放通道(RYR) ,RYR的激活使JSR 内的Ca2 释放入细胞质;
(3)胞质内的Ca2 的浓度升高引发肌肉萎缩。
(4)细胞质内Ca2 的浓度升
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