dic弥散性血管内凝血 ppt课件.ppt

DIC时各组织器官栓塞发生率 组织器官 血栓发生率% 皮肤 70 脑 60 肺 50 肾 50 垂体后叶 50 肾上腺 30 心脏 20 肠系膜 20 微血管病性溶血 这种微血管病性溶血的临床特点是： ①多数缺乏典型急性血管内溶血的表现； ②进行性贫血，或血红蛋白进行性下降； ③红细胞破坏 ； 临床发展过程 (Stages of DIC) 高凝期 (Hypercoagulable stage) 消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage) 继发性纤溶亢进期(Secondary fibrinolytic stage) 临床表现 出血：自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血 休克：微循环衰竭的临床表现 栓塞：广泛微血栓，多见于肾、肺、脑等脏器 溶血：微血管病性溶血 原发病的临床表现 出血 DIC诊断标准 2001年全国第五届血栓与止血会议标准 一般诊断标准 1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列2项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征； 4）抗凝治疗有效。 DIC诊断标准 3、实验室检查符合下列标准（同时有三项以上异常）：1）PLT＜100×10E9/L或进行性下降； 2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L； 3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）； 4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长10秒以上； 5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或TFPI水平下降。 DIC治疗之抗凝 1，抗凝 肝素（500-750iu/h） 低分子肝素 2，抗凝血酶； 3，活化蛋白C； 4，水蛭素； DIC治疗之替代治疗 1，新鲜全血 2，新鲜冰冻血浆FFP； 3，纤维蛋白原； 4，血小板； 5，其他凝血因子制剂：凝血酶原复合物；因子viii DIC治疗之其他 1，抗纤溶 2，溶栓 3，中药，激素，654-2，右旋糖苷 抗血小板药物的机制 ??血小板粘附?血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上与血小板糖蛋白（GP）I有关，而VWF因子是它们中间的桥梁。 ??血小板聚集?指血小板之间相互的粘附作用，主要通过 ①ADP（二磷酸腺苷）途径；（氯吡格雷） ②前列腺素环过氧化物及TXA2途径；（Aspirin） ③PAF途径； 血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa对聚集起重要作用;（替罗非班） GPⅡb/Ⅲa能形成钙离子复合物，在血小板膜上组成纤维蛋白受体。? 氯吡格雷 其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。 本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。 氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。 因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。 阿司匹林 小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。 阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子vwf 的释放而抑制血小板聚集。 阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。（TXA ）的产生，使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI ) ，后者对血小板也有抑制作用。 阿司匹林 然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。 而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。 肝素 .肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。 在没有肝素存在的情况下，AT灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用 肝素 肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这