1皮肤组织结构、伤口分类、伤口愈合之病理生理、影响伤口愈合之因素.ppt

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1皮肤组织结构、伤口分类、伤口愈合之病理生理、影响伤口愈合之因素

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 溃疡 局部皮肤营养障碍 静脉性、动脉性、神经血管损伤、辐射、局部长期受压 全身性疾病 肿瘤 感染性皮肤病 血液病 伤口愈合类型 一期愈合 二期愈合 一期愈合 组织缺损少 无异物包裹 无感染 机体灌注生长良好 愈合时间短 瘢痕少 一期愈合:创口小愈合时不产生或很少产生肉芽组织的伤口。一期愈合伤后24小时首先跨过伤口是表皮基底细胞移行形成单层扁平上皮,很少发生有丝分裂,细胞增生主要发生在表皮基底层愈合后功能良好。 二期愈合 组织缺损大 异物包裹、炎症反应大 感染、坏死 肉芽组织再生 愈合时间长 瘢痕大 二期愈合:由于创口较大,在上皮移行同时进行有丝分裂,伤口不能直接对合,需要肉芽组织的参与方能愈合。愈合后功能不良,或功能丧失。 伤口愈合类型 延迟一期愈合 伤口开放4-7天 再生性愈合 等价替代 与原上皮难区分 慢性伤口过程大于 8周 影响伤口愈合因素 全身 局部 全身性因素 年龄 营养 免疫状态 药物 心理 原发病 术后并发症 shock 局部影响因素 伤口条件 伤口治疗 伤口条件 损伤的原因、范围 创缘情况、基底情况 分泌物 感染 伤口的灌注 伤口的时间 伤口治疗的质量 外科操作 病因治疗 伤口敷料 伤口愈合不良 肉芽组织形成不良或延迟 无上皮再生 术后并发症 伤口感染 血清肿 血清渗液集中渗入伤口 异物、坏死物、伤口张力、亚临床感染 伤口血肿 止血、引流、抗凝 生命体征检测 血肿清除 软组织坏死 损伤或血管淤血引起创缘或软组织营养供应减少或中断,导致软组织坏死。 干性 等待自行分离 湿性软组织坏死 形成深部脓肿,立即清除 伤口裂开 缝合部位出血、拆线早、营养不良、肥胖、肿瘤、咳嗽、糖尿病、药物 完全裂开、不完全裂开、隐匿性裂开 手术治疗 增生性瘢痕形成 胶原形成和交联的紊乱引起。 皮肤Langer’ lines 伤口张力 肌肉活动 预防 压迫 瘢痕疙瘩 瘢痕疙瘩由富含纤维的瘢痕生长,切除后有复发倾向。 结构 埋在基质中的厚玻璃样或透明纤维束,与瘢痕增生区别的主要依据。 手术会恶化 伤口感染 感染体征 病原体 预防 无菌操作 正规清创 治疗 杀菌剂 抗生素 局部 全身 潮湿环境与创面愈合 潮湿已不再是伤口有效愈合的敌人,理想的环境,使上皮生长速度加快、研究证明,封闭性敷料给创面创造一个湿润环境,能使伤口再上皮化能力提高。 现已证明,使用保湿敷料能为加速伤口愈合和促进组织生长提供提高1倍。 结痂 干性渗出物 干性的真皮 干燥与湿润环境的对比 Winter 1962 传统敷料 在湿性环境中,加快 上皮细胞的形成 在干性环境中,延迟 上皮细胞的形成 湿润的渗出物 封闭式敷料 疼痛 损伤新生成的肉芽组织 干 性 每 天 更 换 干 性 环 境 可 延迟 伤 口 的 愈 合 粘连伤口 潮湿环境促进伤口愈合的机理 调节氧张力与血管生长; 有利于坏死组织与纤维蛋白溶解; 促进多种生长因子释放; 加快创面愈合速度; 减轻疼痛; 不增加感染发生率; 加快创面愈合速度 保持伤口合适的微环境(潮湿) 调节适宜的氧张力 为酶清创时提供所需要的水份 发挥生长因子作用 加快愈合 敷料与创面的关系 最早应用创面敷料的一个共同原因当时创面敷料的主要目的是防止感染,对外界起屏障作用。因此我们可以认为目前创面的许多产品并不符合创面病理生理要求。我们对创面愈合机理的了解远远不足。 如创面应用抗菌药物对创面有害并且价格昂贵,一些外用药物对创面的细胞毒性作用日益受到重视。目前认为良好的创面微环境可以促进创面愈合,而创面敷料对于创面微环境有重要影响。 敷料成分和组成对于创面微循环的修正起重要作用。保持创面自然状态是创面敷料研究的主要方向。 敷料的选择 一般来说,敷料的演进是从最早期的被动型敷料,发展到相互作用型敷料,继之又演变到现今的生物活性型敷料(Turner 1991)。 谢谢 * * * 皮肤的一般结构和功能。 表皮和真皮的层次结构。 黑素细胞和郎格汉斯细胞的位置和功能。 皮下组织、毛、皮脂腺、汗腺、指(趾)甲的基本结构 皮肤变厚-----角质层 皮肤变嫩-----胶原蛋白(真皮层) 皮肤变白-----减少色素沉着(黑素细胞) 伤口分类 一、伤口定义: 伤口就是因物理、机械或热力等外界因素造成人体皮肤、粘膜、组织的缺损或破坏。 二、分类 1、按伤口的临床特征: 1)擦伤:体表与致伤物摩擦产生,其主

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