乳牙的解剖发育及发育异常.ppt

* * * 临床表现 多见于下颌中切牙，松动明显 影响 松动?移位和吸入危险 有时切缘锐利?舌腹创伤性溃疡 治疗原则 有吸入危险?拔除 创伤性溃疡：汤匙喂乳，对症治 尽量保留牙齿 恒牙早萌 多见于前磨牙 病因：乳磨牙的根尖周病变 临床表现： 牙根发育不足?松动 可能伴有釉质发育不全 治疗原则：控制感染、避免创伤 二、牙齿萌出过迟 乳牙萌出过迟 多数乳牙萌出过迟与全身因素有关:佝偻病、甲低、营养缺乏等 查明原因，针对全身性疾病进行治疗 恒牙迟萌 病因/治疗 乳牙早失： 乳切牙早失，牙龈肥厚－切开助萌/牵引 乳尖牙/磨牙早失，间隙缩窄－开展间隙 恒牙萌出道异常－去除阻力/开窗牵引 恒牙胚发育异常－保持间隙/观察 多生牙、牙瘤、囊肿－去除 全身疾患－针对全身因素治疗 颅骨锁骨发育不全 先天性甲状腺分泌不足 三、牙齿异位萌出 (一)第一恒磨牙异位萌出 (二)恒尖牙异位萌出 (三)低位乳牙 第一恒磨牙异位萌出 定义：指恒牙在萌出过程中未在牙列的正常位置萌出 临床表现：6的近中边缘嵴阻生于E的远中颈部之下 X线片：E远中根面非典型性弧形根吸收 病因： E和6牙体过大 上颌结节发育不足 恒牙萌出角度异常 上颌多见，可单侧或双侧发生 分型：可逆性异位萌出/不可逆性异位萌出 治疗原则 早期发现，追踪观察 一般到8岁以后或同名牙正常萌出，受阻不改变－不可逆性异位萌出 铜丝分离法，分牙簧，分牙圈 截冠法 拔除 恒尖牙唇向异位 恒侧切牙异位 正畸 拔除＋正畸 牙齿固连 病因：牙根吸收中的修复活动过于活跃 发病：乳牙恒牙 ， 下颌上颌 乳牙列最常累及下颌D，下颌E， 恒6 牙齿低于牙合平面 正常的生理动度消失 叩诊呈高调音 X线诊断：牙周膜连续性中断，根骨连结处不清 影响 ：（1）受累牙本身 （2）对继承恒牙的影响 （3）对合的影响 治疗原则 定期观察 恢复合面高度 拔除患牙，保持间隙 乳牙滞留 是恒牙萌出位置异常的常见原因 有时与继承恒牙先天缺失有关 一般建议及时拔除滞留乳牙 无继承恒牙则保留 第四节 牙齿结构异常 釉质发育不全 遗传性牙本质缺陷 釉质形成不全 牙齿的内源性变色 一、釉质发育不全 病因： 1.全身营养失调 2.全身或局部感染 3.遗传因素 临床： 1.牙齿变色（白垩色、黄褐色），牙釉质缺损（带状，窝状） 2.分度： 轻症：釉质无实质缺损 重症：釉质有实质缺损 治疗：严重者牙体美容 氟牙症 病因： 牙齿发育期间摄入过量的氟，损害了牙胚的成釉细胞，使釉质的形成和矿化发生障碍。 水氟1ppm 出现 水氟3ppm 发生率100% 其他环境因素 氟牙症 临床表现： 白垩色、黄褐色斑块或条纹， 可以有实质缺损。 轻度/中度/重度 主要发生于恒牙 治疗：预防为主 脱色/美容修复 二、牙本质发育不全 牙本质发育异常的常染色体显性遗传，无性连锁，可连续几代出现，男女均可罹患 临床表现： 全口牙呈半透明的灰蓝、棕黄或棕红，半透明琥珀色。牙冠呈钝圆球形，又称“乳光牙” 全口牙齿磨损明显 牙髓腔早年宽大，而后闭塞 X线：髓腔明显缩小，阻塞 治疗： 重度磨损：牙合重建、冠修复、充填治疗 三、四环素着色牙 牙齿在发育期间服用了四环素类而引起的牙齿内源性着色现象 病因： 牙发育期服用四环素沉积于牙本质，形成四环素钙的正磷酸盐复合物，有淡黄色荧光 四环素能通过胎盘屏障，影响乳牙 孕妇儿童（4M-7Y）禁用四环素 临床表现： 轻度：均匀乳黄或淡黄 中度：浅灰色或黄褐色 重度：深浅不等的黄褐色、棕褐色、灰色、黑色 均可伴有釉质发育不全和实质性缺损。 治疗： 贴面、树脂修复、外脱色、内脱色 四、先天性梅毒牙 胚胎发育后期和出生后1年，牙胚受梅毒螺旋体侵害而造成的牙釉质和牙本质发育不全。 病因： 母体梅毒螺旋体致胎儿发生梅毒性炎症，影响发育期的牙胚，引起牙齿发育障碍 临床表现： 双亲有梅毒史 半圆形切牙或桶状牙（中切牙） 桑葚状磨牙或蕾状磨牙（第一恒磨牙） 耳聋 间质性角膜炎 治疗： 预防、抗梅毒治疗、牙体美容、冠修复 * * * * * * * 特点： 1、因萌出不久，牙体无磨损，切牙切缘上切迹明显，后牙牙尖高锐。 2、磨牙咬合面的远中部分可见龈瓣覆盖。牙在不断萌出途中，龈缘位置未定。 3、年轻恒牙牙冠的高度较低，牙根尚未形成，根尖孔呈漏斗状，髓腔宽大，根管壁薄。恒牙一般在牙根形成2/3左右时开始萌出，萌出后牙根继续发育，于萌出后2～3年内完全形成。 4、年轻恒牙的硬组织薄，矿化度低，溶解度高，渗透