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如何缩短总缺血时间 如何缩短总缺血时间？ 缩短D-to-B(N) 倍林达? ：非前体药物，不经肝脏代谢，快速发挥作用 活性物质 中间代谢产物 前体药物 倍林达? 氯吡格雷 15%* 85%* 无活性代谢物 无需代谢激活 可逆结合 CYP依赖性 氧化作用 CYP依赖性 氧化作用 不可逆结合 P2Y12 CYP：细胞色素氧化酶 * 数据源于氯吡格雷中国说明书 Sch?mig A. N Engl J Med. 2009;361:1108–1111. 6周 20 0 0 ONSET/OFFSET：倍林达?快速起效，30分钟IPA达41% Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199. ONSET/OFFSET研究：多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达?与氯吡格雷对20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制率的影响。血小板聚集抑制率(IPA)的临床意义尚未确定。 100 80 60 40 240 168 120 72 48 28 8 4 2 24 8 4 2 1 0.5 0 起效时间(小时) 维持 失效时间(小时) 倍林达?(n=54, 180mg负荷剂量) 氯吡格雷 (n=50，600mg负荷剂量) 安慰剂 (n=12) *P0.0001 ?P0.005 ?P0.05 * * * * * * * * * ? ? ? 41% 8% 20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制率(IPA）(%) 该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达?仅适用于ACS患者 ADP：二磷酸腺苷 氯吡格雷治疗后存在血小板高反应性*，增加心血管事件风险1 *血小板高反应性定义为PRU208；PRU：P2Y12反应单位；HR：风险比 Stone GW, et al. Lancet 2013; 382: 614–623 Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115:2344-2351 PRU208的患者比例 42.7% ADAPT-DES研究：前瞻性、多中心注册研究，入选8583例成功行支架植入的患者。使用VerifyNow 床旁检测系统测定PCI术后（氯吡格雷+阿司匹林治疗后）的血小板活性，随访1年，评估血小板活性对临床预后的影响。主要终点为确定的/可能的支架血栓。其他终点包括全因死亡、心肌梗死和临床相关出血。 确定的/可能的支架血栓#发生率（%） 未调整HR 2.54（1.55-4.16） P=0.0002 随访时间（月） 心肌梗死发生率（%） 随访时间（月） 未调整HR 1.47（1.15-1.87） P=0.002 PRU208 PRU≤208 #按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓；可能的支架血栓为术后30天内不明原因的死亡，或术后任意时间内植入支架区域因急性缺血所致的心梗，但无支架血栓的血管影像学证据或其他明确原因2 倍林达?：快速、强效、一致抑制血小板聚集 快速 强效 一致 30分钟IPA 2小时IPA 2小时50% IPA的患者比例 41% 倍林达? vs 8% 氯吡格雷 P0.0001 88% 倍林达? vs 38% 氯吡格雷 P0.0001 98% 倍林达? vs 31% 氯吡格雷 P0.0001 ONSET/OFFSET：多中心、随机、双盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基础上，观察倍林达?180mg负荷剂量与氯吡格雷600mg负荷剂量对20 mol/L ADP诱导的血小板聚集抑制的影响。 该研究在稳定性冠心病(CAD)人群中进行，倍林达?仅适用于ACS患者。 IPA：血小板聚集抑制；IPA的临床意义尚未确定 Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199. ATLANTIC：倍林达?尽早使用显著降低确定的支架血栓*风险1 24h 0% vs 0.8% P=0.008 30天 0.2% vs 1.2% P=0.02 Montalescot G, et al. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-1027. Supplement to: Montalescot G, et al. N Engl J Med. 2014;371(11):1016-1027 Cutlip DE, et al. Circulation 2007;115:2344-2351 发生确定的支架血栓的患者百分比（%） 值得注意的是：院前组24h内确定的支架血栓发生率0 OR：比值比 *按照美国学术研究联盟(ARC)标准：确定的支架血栓包括造影证实的以及病理学检查证实的支架血栓3 国际、多中心、随机