第四章血的液循环.ppt

（二）影响静脉回心血量的因素 动力：是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差∝静脉回流度和量。 强→心房内的血液排空完全→中心静脉压↓→V血回流↑。 弱→心房内的血液排空不完全→中心静脉压↑→V血回流↓。 右心衰竭引起体循环淤血水肿； 左心衰竭引起肺循环淤血水肿。 1.心肌收缩力： 知识拓展 心力衰竭 心力衰竭简称心衰，是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。心衰主要是老年人疾病，在超过65岁人群中，心衰发生率接近10％。其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现。对于心衰患者的护理，我们强调根据患者的心功能相应的指导其休息与饮食，同时积极治疗其原发疾病，避免各种心衰的诱发因素。 2.重力和体位： 平卧位时→各器官与心脏保持同一水平，血液重力大致相等→V血回流↑ 直立位时→心脏水平以下的器官静脉血因重力 →V血回流↓ 3.骨骼肌的挤压作用： 舒缩交替活动→V血回流↑。 强直收缩→V血回流↓。 4.呼吸运动：吸气→胸内负压值↑→中心静脉压↓→V血回流↑。 呼气→胸内负压值↓→中心静脉压↑→V血回流↓。 知识拓展 下肢肌肉节律性收缩时，由于静脉瓣的作用，静脉内的血流被肌肉收缩活动所挤压而向心脏回流，不至于逆流。这一“肌泵”作用大大地提高了静脉血流回心的速度和流量，使下肢静脉压保持于适宜水平，免于发生下肢水肿。 肌肉泵的作用 四、微循环 微循环的组成 1.迂回通路（营养通路）： 微动脉→后微动脉→Cap前括约肌→真Cap网→微静脉。 （一）微循环的通路和功能 2.直捷通路： 微动脉→后微动脉→通血Cap→微静脉。 3.A-V短路（非营养通路）： 微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。 微循环通路的主要途径、开放情况和生理功能 （二）微循环血流的调节 微动脉 “总闸门”：受神经（主要是交感神经）、体液调节 （主要是肾上腺素、去甲肾上腺素）。 Cap前括约肌 “分闸门”：主要受体液因素调节（缩血管物： Adr和NE；舒血管物：代谢物）。 微静脉 “后闸门”：受神经、体液调节。 机制： 五、组织液生成和淋巴循环 1.部位：真毛细血管网 （一）组织液的生成与回流 2.动力：有效滤过压= （Cap压+ 组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压） A端 V端 A端 EFP=（30+8） - （25+1）= +12mmHg V端 EFP=（10+8） - （25+1）= -8 mmHg 3.过程： Cap A端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液； Cap V端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。 三、心肌的生理特性 4大生理特性 自 律 性 兴奋性 传 导 性 收缩性 （一）自律性 心肌在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。 产生的生理基础 自律细胞动作电位4期自动去极化。 衡量标准： 自动兴奋频率∝自律性。 窦房结自律性最高（约100次/分）、房室交界次之（约50次/分）、房室束依次减少、普肯耶纤维最低（约25次/分）。 正常起搏点 ：窦房结 窦性心律 ：以窦房结为起搏点的心跳节律。 潜在起搏点 ：窦房结以外的自律组织对心脏具有潜在性的起搏能力。 异位心律 ：“潜在起搏点”引起的心跳节律。 窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领 ②超速驱动压抑 窦房结 知识拓展 窦房结为正常起搏点的原因：抢先获得和超速压抑。 前者是因为窦房结自律性最高，抢先达到阈电位水平而使其他潜在起搏细胞随之兴奋，为其所夺先占领，其自身的自律性兴奋就无法出现；后者是因为窦房结优势起搏细胞对其他潜在起搏细胞，具有一种超速驱动阻抑作用。 1.心肌细胞兴奋性周期变化 最大特点：有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒张的早期。 意义： 使心肌不产生强直收缩，始终保持有节律的舒、缩交替活动，有利于心室完成射血功能。 （二）兴奋性 （1）有效不应期: 绝对不应期+局部反应期 兴奋性为零 （2）相对不应期: 兴奋性低于正常 （3）超常期: 兴奋性高于正常 SNP RRP ERP 2.期前收缩和代偿间歇 期前收缩(早搏): 在有效不应期之后，心肌受到人工或来 自异位起搏点的激动而产生的收缩。 代偿间歇: 期前收缩后一段较长的心室舒张期。 代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。 （三）传导性 1.传导原理：以局部电流的形式传导。 窦房结 心房肌 左右心房肌 优势传导通路 房室交界 （ 0.10s ） 房室束 左右束支 普肯耶