心肌梗死的监护治疗 演示文3稿_53819.ppt

急性心肌梗死的监护及抢救 病因及发病机制 冠状动脉完全闭塞 心排血量骤降 心肌需氧需血量猛增 其他 临床表现 先兆 突然发生、或较以往更剧烈频繁的心绞痛、硝酸甘油疗效差，可伴发恶心、呕吐、大汗、心动过缓、心功能不全、心律失常及血压波动。 症状 疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常（75-95%的患者，起病后1-2周内，24h室性心律失常最常见）、低血压和休克、心力衰竭。 体征 心脏体征（心音及心率、律）、血压、其他 实验室及其他检查 血细胞计数 起病后24-48h以后WBC可增至(10-20)×109／L 心肌坏死标志物测定 AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALTAST）/心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK－MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 心电图 超声心动图 诊断 AMI的诊断必须至少具备下列3项条件中的2项：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死标志物浓度的动态改变 血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 鉴别诊断 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 抢救“争分夺秒” AMI死亡的患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有：（1）患者就诊延迟；（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，处理并发症，防止猝死。 监护 休息 安静、减少探视、防不良刺激 监测 心电图、血压、呼吸，心肌标记物及BNP 吸氧 护理 绝对卧床 建立静脉通道 AMI患者被送达医院急诊室后，医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 镇痛：应迅速给予有效镇痛剂，可给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。 吸氧 硝酸甘油 ：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48小时，然后改用口服硝酸酯制剂 。 阿司匹林 纠正水、电解质及酸碱平衡失调 阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者，可给阿托品0.5～10 mg静脉注射，必要时每3～5分钟可重复使用，总量应 2.5 mg。 饮食和通便 ： AMI患者需禁食至胸痛消失。 溶栓适应症 ①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间 12小时，年龄 75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ 类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压100 mmHg）或心率增快（100次/分钟）患者治疗意义更大。?? ②ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。?? ③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。?? ④高危心肌梗死，就诊时收缩压180 mmHg和（或）舒张压110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将