不稳定心绞痛的治疗进展.ppt

不稳定心绞痛研究及治疗进展 南京医科大学附一院心脏科 朱铁兵 急性冠状动脉综合征的新分型 1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征 ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI) 变异性心绞痛？ 2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn? 不稳定性心绞痛(UA) 不稳定心绞痛(Unstable Angina,UA)是介于稳定心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床综合症。病理学上为斑块由稳定向不稳定转化。 一 病理 1 斑块破裂，血栓形成为重要的机理。 2 血管痉挛。 3因脂质浸润或内皮下出血使管腔进一步狭窄。 造影所见 纤维帽 脂质核心 平滑肌细胞 炎症细胞 胶原 稳定斑块： 同心 厚 小或无 多 少 70% 不稳定斑块： 偏心 薄 大 少 多 40% 斑块破裂 被动性：物理学的作用，使斑块纤维帽最薄破裂。有三个决定因素：1脂质核成分，大小及位置。2 侧压或纤维帽对侧压的耐受程度。3 血流对斑块的冲击程度。 主动性：与斑块局部的炎症有关。主要是巨噬细胞浸润分泌蛋白水解酶，基质金属蛋白酶，裂解纤维帽，使之易破裂。 血栓形成危险因素 局部因素： 斑块破裂程度（糜烂，溃疡） 全身因素：胆固醇 狭窄程度（几何学变化） 儿茶酚胺（吸烟，紧张，可卡因） 残存酶降物（再发） 血小板活性，及凝血增强 血管收缩 感染（衣原体，巨细胞病毒等） 血栓形成的方式 组织因子依赖性血栓形成 根据必威体育精装版研究，利用重组组织因子通路抑制子基因转移可抑制血管组织因子活性，使斑块内急性血栓发生率明显减少。 高凝血依赖性血栓形成 此时血栓的形成与全身因素被激活有关性血栓形成 儿茶酚胺（吸烟，紧张，可卡因），高胆固醇，感染等均可触发高凝状态。约三分之一不稳定心绞痛患者，尤其猝死患者，并无斑块破裂，但有明显血管狭窄且其斑块表面有溃烂，。 二 临床分型：（Brauwald) 原发性不稳定心绞痛 临床表现：初发心绞痛；恶化心绞痛；静息心绞痛）临床背景：心肌梗塞后心绞痛；冠脉成形术后心绞痛；变异性心绞痛. 继发性不稳定心绞痛 不稳定心绞痛的临床表现可分为三型，每一型又可分为三个亚型 有加重心肌缺血的 无加重心肌缺血的 急性心肌梗死后两周 心外因素（继发性 心外因素（原发性 内发生（心梗后不稳定 不稳定心绞痛） 不稳定心绞痛） 心绞痛) A初发严重心绞痛 A1 A2 A3 或恶化型，无静息痛 B过去一月内发生静息 B1 B2 B3 痛，但48小时无 C48小时的静息痛 C1 C2 C3 （急性静息痛） 继发性不稳定心绞痛的诱发因素 1 增加心肌耗氧量的冠脉外因子 (1)心率加快 如贫血,发热,SVT,甲亢 （2）心肌收缩力加强 （3）后负荷加重 如主狭，HCM,难以控制的高血压。 （4）前负荷加重 如ARF或CRF的少尿。 （5）氧释放障碍 如 红细胞增多症 2 增加心肌耗氧量的冠脉内因子 （1）可卡因或安非他命中毒 （2）血栓性疾病 如血小板增多症，镰形红细胞贫血。 （3）冠脉炎症 如PNA,PM,多发性大动脉炎 （4）冠脉损伤 如放射性损伤 诊断 不稳定心绞痛的诊断主要依据临床病史，体检，心