乙脑(7版)2012.ppt

流行性乙型脑炎 福州市传染病医院 王艳丽 概述 流行性乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。 由乙脑病毒引起，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见。 临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。 病原学 病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组，黄病毒科黄病毒属。 病毒呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，有包膜，E、M蛋白，E蛋白表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。 病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。 Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron 病原学 为嗜神经病毒，病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。 病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30分钟、100 ℃2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。 流行病学 传染原 传播途径 易感人群 流行特征 （一）传染原 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，包括家畜、家禽和鸟类； 猪(特别是幼猪）是本病主要传染源,其次为家畜、家禽、蝙蝠等。 人作为传染源的意义不大（病毒血症期5天）。 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。 蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊的不断循环。 蚊 越冬蚊 猪等 人 猪等 蚊 长期宿主 蚊 病毒血症 蚊 （三）易感人群 普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300-2000。 感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2-6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。 非流行区进入流行区易感。 流 行 病 学 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主) 发病机制与病理解剖 发病机制 蚊虫叮咬 病毒 单核-巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 获免疫力 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎 发病机制 如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病。 发病机制 1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死性。 2.免疫性损伤： 当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。 3.NO诱发脂质过氧化 病理解剖 病理改变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。 病理解剖 镜检可见： 1.神经细胞病变：肿胀、尼氏小体消失，细胞质内空泡形成，核偏位。 2软化灶形成：坏死、液化形成镂空筛网状软化灶。 3血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞； 4胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细胞浸润。 脑血管周围的炎细胞呈袖套状浸润 乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变: 丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀 临床表现 [临床表现] 潜伏期4-21日，一般为l0-14日。典型的临床经过分为四期： 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期 （1-3病日）起病急，体温在1-2日内高达39-40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。 极期 （4-l0病日）突出表现为脑实质受损症状。 1．高热 体温常高达40℃以上，一般持续7-10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。 2．意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3-8日，持续1周左右，重者可长达4周以上。 极期 3．惊厥或抽搐 因高热，脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿所致。 伴有意识障碍。 多于病程第2-5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。 频繁抽搐可导致紫绀