预防医学-刺激性气体和窒息性气体.ppt

刺激性气体 Irritant Gases 教学目的与要求： 1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制 概念 刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。 分 类 酸（无机、有机酸）； 氮氧化物 氯及其化合物； 硫的化合物 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧） 酯类； 金属化合物 醛类； 氟代烃类及其它。 毒 理 刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。 毒作用表现 1.急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症；中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；喉痉挛和水肿；窒息死亡。 2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。 中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。 常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。 中毒性肺水肿的发生机制 ①肺泡壁通透性↑ 直接损伤肺泡上皮细胞 炎症反应时，释放出大量的细胞因子 和炎性介质，造成肺泡氧化损伤 ②肺毛细血管壁通透性↑ 直接损伤毛细血管内皮细胞 中毒使体内的血管活性物质大量释放 ③肺毛细血管渗出增加 通气不足、弥散障碍→缺O2→神经体液反射 → 毛细血管痉挛、增加肺毛细血管压力和渗出→促进肺水肿 ④肺淋巴循环受阻： 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿 中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 ②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。 ③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。 3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 成人呼吸窘迫综合症 (ARDS) 作用机制： 刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性； 通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部刺激性炎症所致的氧自由基释放及对细胞膜的脂质过氧化作用。 成人呼吸窘迫综合症 (ARDS) 临床四个阶段： 原发疾病症状； 原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀； 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。 氧疗难以奏效，预后较差。 4.慢性影响 长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状； 急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。 诊 断 诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。 分级标准 （1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎， （2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。 （3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。 处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。 （1）现场处理 （2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。 （3）其它处理 氯气（chlorine, Cl2） 一、理化特性 氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的