强心苷心律失常(王国贤).ppt

心功能不全和心律失常在麻醉期间很常见，是安全的致命性威胁。 强心药是指选择性增强心肌收缩力，主要用于治疗心力衰竭的药物。 强心药包括：强心苷类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制药、钙增敏药及其他类 抗心律失常药是一类治疗快速型心律失常的药物，可直接或间接影响离子通道，纠正心肌电生理紊乱。 代表药物 地高辛 digoxin 临床最常用 毒毛花苷K strophantin K 洋地黄毒苷 digitoxin 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间最常用 1）正性肌力作用（positive inotropic action）强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。 对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。 特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏 捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。 3) 影响传导组织和心肌电生理特征 传导性 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走神经→Ca内流↓→房室节传导↓ 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓。不被阿托品拮抗。 不应期 促K+外流→复极↑→ERP↓ 自律性 治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→ 最大舒张电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓ 中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细胞内失K+ →最大舒张电位↓→自律性↑。易早搏 心电图 T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R间期↑（房室传导缓 ）；Q-T间期↓（心室不应期、动作电位时程短） ；P-P间期↑（心率慢） 作用机制 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑ 临床应用 术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1缺乏）应用强心苷无益 术前应用强心苷，术中出现心律失常，需判断是否由强心苷中毒引起 急性左心衰和急性肺水肿，短效强心苷作为综合治疗的组成部分。 临床应用 目前不主张术前常规预防性用强心苷 用药指征：（有下列情况之一） ①有心衰史，即使手术当时处于代偿状态 ②有房颤，尤其室率未控制者 ③有重要的房性心律失常（房颤、房扑） ④心脏显著增大，即使无心衰或房颤者 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷 不良反应 1.心脏反应 最严重、最危险 50％病例发生各种类型心律失常： ①异位节律点自律性↑：室性早搏、房性或室性心动过速、严重时室颤。 室早最常见、最早见 停药指征 出现阵发性心动过速应立即抢救 ②抑制房室传导→传导阻滞； ③抑制窦房节→窦性心动过缓，偶见窦性停搏。停药指征 不良反应 2.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状 3.CNS反应及视觉异常 眩晕、头痛谵妄 黄视、绿视症，通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征 。 药 物 相 互 作 用 1.琥珀胆碱 使用强心苷，尤其洋地黄化后再用琥珀胆碱 可因一过性高血钾引起室性心律失常 2.新斯的明 洋地黄化病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢 3.吸入麻醉药 洋地黄化病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经影响出现心动过缓 麻醉前强心苷用量虽合适，麻醉中可能不足；麻醉状态下剂量合适，苏醒后可能过量。 ? 药 物 相 互 作 用 4.利血平 伍用强心苷常引起严重心动过缓，并诱发异位节律 5.其他 洋地黄化病人需禁用儿茶酚胺、甲状腺激素、钙盐，以免诱发心律失常 奎尼丁、胺碘酮、CCB、普罗帕酮 能提高地高辛血药浓度 苯妥英钠 能降低地高辛血药浓度 拟肾上腺素药 提高心肌对强心苷类的敏感性 排钾利尿药 加重强心苷的毒性作用 第二节 抗心律失常药 心律失常：心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。 麻醉期间使用抗心律失常药的目的：控制心律失常，维持血流动力学的稳定。 注意：抗心律失常药有致药源性心律失常作用。 治疗药物多以单一用药为原则，无效可更换，不宜多种联合。 一、抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性： 抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流 ，通过 增加最大舒张电位、 降低动作电位4相自动除极速率（β拮抗） 提高动作电位的发生阈值（钠钙通道阻断） → 增大静息膜电位（腺苷、Ach） 延长动作电位时程（钾通道阻断 ） 自律性↓ 2、减少后除极与触发活动 减少早