强心苷治疗慢性心功能不全的机制.ppt_40433.ppt

强心苷治疗慢性心功能不全的机制 治疗量强心苷：部分抑制心肌细胞膜上 Na+-K+-ATP酶 抑制Na+-K+交换，使心肌细胞内Na+ ↑ 通过Na＋– Ca2+ 双向交换机制 Na+外流↑, Ca2+内流↑ Na+内流↓,Ca2+外流↓ 心肌细胞内Ca2+ ↑ 此外细胞内Ca2+量增加，还能增强Ca2+流,使动作2相内流的Ca2+增加,此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+ ,即“以钙释钙”的过程,促进内钙释放增加。 诱发强心苷中毒的因素 低血钾 高血钙 低血镁 心肌缺血 缺氧 肾功能不全 合并用药不当 低血钾 K+能与Ca2+竞争性结合心肌细胞膜Na，K—-ATP酶 低血钾——Ca2+高度抑制Na，K—ATP酶——Na、Ca双向交换——心肌细胞内Ca2+大幅增加——引起快速心率失常。 高血钙 高血钙——强心苷与酶结合，酶活性降低——心肌细胞内Ca2+大幅增加——心肌收缩力加强，心肌收缩力加强，最大舒张电位负值降低，引起异位自律性升高，导致心率失常。 低血镁 Mg2+是Ca2+的拮抗剂，可以降低血钙浓度 低血镁——Ca2+浓度相对增高——引起异位升高，导致心率失常。 心肌缺血 缺氧 心肌缺血 缺氧——用强心苷引起心肌细胞内Ca2+增加——心肌收缩力加强——心肌需氧量增大——加重心肌缺血 缺氧——引发心绞痛 肾功能不全 肾功能不全——强心苷在体内的半衰期延长——药物在体内聚集，血药浓度升高——直接抑制Na，K—- ATP酶——细胞内失钾而多钠——最大舒张电位负值降低——自律性升高 最大舒张电位负值降低——快钠通道失活 慢钙通道激活——Ca2+内流触发迟后除极——自律性升高 合并用药不当 排钾利尿药 血液中K+浓度降低 K+不能有效的与Ca2+竞争Na， K—- ATP酶 心肌细胞内Ca2+浓度增加 心肌收缩力加强，最大舒张电位负值降低，引起异位自律性升高，导致心率失常。