术后急性疼痛治疗_47169.ppt

术后急性疼痛治疗与PCA技术 为了了解我国疼痛诊疗事业的现状，更好的开展疼痛治疗提高诊疗水平，促进疼痛专业的发展，我院麻醉科诚挚地邀请您在百忙之中，花费一些宝贵时间参加这项活动。您的参加将促进疼痛诊疗专业的更快发展。 术后急性疼痛是指机体对疾病本身和手术造成的组织损伤的一种复杂的生理和行为上的一系列反应以及情感上的一种不愉快的经历。即往，对术后疼痛的处理未能引起外科医生和麻醉医师足够的重视，患者也往往将术后切口疼痛视为术后一种不可避免的经历。随着对术后疼痛病理生理认识的提高，人们已经术后镇痛视为提高病人安全性，促进病人术后早日康复的重要环节，术后急性疼痛的处理已成为麻醉学的重要环节。无痛是享受美好是提高生活质量的前提。 术后镇痛的临床意义 临床对术后的病人常常按需要间断的肌肉注射阿片类镇痛药物。尽管如此其中大约75%的病人仍存在着中度和重度的术后疼痛。因此有必要为临床寻找一种完善的术后镇痛方法。另一方面，现已认识到术后急性疼痛对病人病理生理的影响是多方面的（表1）,其对术后恢复期的病人是十分有利的。要认识术后镇痛治疗的临床意义，首先有必要了解疼痛对机体的影响以及镇痛治疗在其中的作用。 术后疼痛对心血管系统的影响 疼痛刺激可以引起患者体内一些内源性递质和活性物质的释放从而影响心血管功能。 内源性物质包括： 1、自交感神经末梢和肾上腺髓质释放儿茶酚胺； 2、肾上腺皮质释放醛固酮和皮质醇； 3、下丘脑释放抗利尿激素， 4、激活肾素-血管紧张素系统。 这些激素将直接作用于心肌和血管平滑肌，并且通过使体内水钠储留间接的增加了心血管系统的负担。 血管紧张素Ⅱ可以引起全身血管收缩，而内源性儿茶酚胺可使心率加快，心肌耗氧量增加，以及外周阻力增加，因此，可导致术后病人血压升高，心动过速和心率失常。有某些病人甚至可能引起心肌缺血。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素引起患者体内水钠储留，在某些人心脏储留功能差的患者甚至可能引起充血性心力衰竭。 术后疼痛对呼吸系统的影响 水钠的储留可引起血管外的肺水增多。因此可导致患者的通气/血流比异常。在胸腹部手术的病人，疼痛引起肌肉张力增加可以造成病人的总肺顺应性下降，通气功能下降。这些改变又可能促使病人术后肺不张，结果导致病人缺氧和二氧化碳蓄积，在大手术或高危患者，术后疼痛可能导致功能性残气量的明显减少（仅为术前的25%-50%）早期缺氧和二氧化碳蓄积可刺激功能增加导致呼吸功能衰竭。 可见，术后疼痛可延缓术后病人呼吸功能的恢复，某些病人由于低通气状态而发生肺实变和肺炎等呼吸系统并发症。 术后疼痛对内分泌功能的影响 疼痛可引起体内多种激素的释放，产生相应的病理改变。除了一些促进分解的代谢激素（儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素）外应激反映的结果引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素（GH）和高血糖素的增加。另一方面应激反映导致了促合成代谢的激素（如雄性激素和胰岛素）水平的降低。肾上腺素皮质醇和高血糖素水平的升高通过促使糖原分解和降低胰岛素的作用最终导致高血糖，蛋白质和脂肪分解代谢增加也使术后病人发生负氮平衡不利于机体康复。醛固酮，皮质醇和抗利尿激素使得机体储钠排钾，从而影响体液和电解质的重吸收，这亦可引起外周和肺血管外肺水的增加，此外内源性儿茶酚胺使外周伤害感受器末梢更为敏感，使患者处于一种疼痛——→儿茶酚胺释放——→疼痛的不良循环状态之中。 术后疼痛对胃肠道和泌尿系统的影响 疼痛引起的交感神经系统兴奋可反射性的抑制胃肠道功能，平滑肌张力降低，而括约肌张力增高，临床病人表现为术后胃肠，，腹胀，恶心，呕吐等不良反应。膀胱平滑肌张力下降，导致术后病人尿储留，增加了相应的并发症，如与导尿有关的泌尿系统感染等的发生率。 还有膀胱心反射 术后疼痛对机体免疫抑制的影响 与疼痛有关的应激反应可以导致机体淋巴细胞减少，白细胞增多和网状内皮系统出于抑制状态。 此外，麻醉恢复期的病人体内的中性淋巴细胞的趋向性减弱，从而抑制了单核细胞的活性。这些因素使得术后病人对病源体的抵抗力减弱，术后感染和其他并发症的发生率大大增加。肿瘤病人术后疼痛等应激反应的结果可能使体内杀伤性T细胞 功能减弱，数量减少。另一方面应激引起的体内儿茶酚胺，糖皮质激素和前列腺素的增加都可造成机体免疫机制的改变，甚至导致残余的肿瘤细胞的术后扩散等。 术后疼痛对凝血机制的影响 血小板黏附力增强。纤溶功能降低→机体处于一种高凝状态。这对某些有心血管或有凝血机制异常的患者尤为不利，甚至可能引起术后致命的并发症或血栓形成心脏病或脑血管意外等。 其他影响 术后疼痛尚可使手术部位的肌张力增加，不利于手术后病人早期下床活动。因而