胃炎诊治指南_51036.doc

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胃炎诊治指南_51036

胃炎诊治指南  简介   · 胃炎是胃粘膜炎症的统称。   · 常见病,可分为急性和慢性两类。   · 急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种。前者表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐;后者消化道出血为主要表现,有呕血和黑便。   · 慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延,大多无明显症状和体征,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。   · 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。   · 本病常见于成人,许多病因可刺激胃,如饮食不当,病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。   定义   胃炎(gastritis)是指各种病因引起的胃粘膜炎症。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻,此种胃粘膜病变宜称为胃病,但临床习惯上仍将胃病归入胃炎中。按发病急缓和病程的长短分为急性和慢性两大类。   流行病学    目前国内外尚缺乏有关急性胃炎的流行病学调查。而慢性胃炎因为幽门螺杆菌(Hp)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来,慢性非萎缩性胃炎发病 率与Hp感染情况相平衡,慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不同地区Hp感染情况而异。一般Hp感染率发展中国家高于发达国家,感染率随着年龄增加而 升高。我国属Hp高感染率国家,估计人群中Hp感染率为40%-70%。慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎,在我国是一种常见病、多发病,在慢性胃炎中 占10%-20%。   病因   一、急性胃炎的病因众多,大致有外源性和内源两大类,包括急性应激、化学性损伤(如药物、乙醇、胆汁、胰液)和急性细菌感染等。   1.外源性因素   1)药物 各种非甾体类抗炎药(NSAID),包括阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康和多种含有该类成分复方药物。另外常见的有糖皮质激素和某些抗生素及氯化钾等均可导致胃黏膜损伤。   2)乙醇 主要是大量酗酒可导致急性胃黏膜为糜烂甚至出血。   3)生物因素 沙门菌、噬盐菌和葡萄球菌等细菌或期毒素科室胃黏膜充血水肿和糜烂。Hp感染可引起急、慢性胃炎,致病机制类似。   4)其他 某些机械性损伤(包括胃内异物或胃柿石等)可损伤胃黏膜。放射疗法可致胃黏膜受损。偶尔见因吞服腐蚀性化学物质(强酸或强碱或来苏及氯化汞、砷、磷等)引起的腐蚀性胃炎。   2.内源性因素    1)应激因素 多种严重疾病如严重创伤、烧伤或大手术及颅脑病变和重要脏器功能衰竭等可导致胃黏膜缺血而损伤。通常成为应激性胃炎(stress-induced gastritis),如果系脑血管病变、头颅部外伤和脑手术后引起的胃、十二指肠急性溃疡谓之cushing溃疡,而大面积烧灼所致溃疡成为 Curling溃疡。   2)局部血供缺乏 主要是腹腔动脉栓塞治疗后少数因动脉硬化致胃动脉的血栓形成或栓塞引起血供不足。另外,还可见于肝硬化门静脉高压并发上消化道出血者。   3)急性蜂窝织炎或化脓性胃炎 甚少见。   二、慢性非萎缩性胃炎的常见病因    1.Hp感染 Hp感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因,二者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的四项基本要求(Kochs postulates),即该病病原体存在于该病的患者中,病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相 似的疾病。亚纽表明,80%~95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%~20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性;Hp相关胃炎 者,Hp胃内分布与炎症分布一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退,一般中性粒细胞消退较快,但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间;志愿者和动物模型中已证实 Hp感染可引起胃炎。   Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主的全胃炎患者胃酸分泌可增加,十二指肠溃疡发生的危险度较高;而胃体为全胃炎患者胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。   2.胆汁和其他碱性肠液反流 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可消弱胃黏膜屏障功能,是胃黏膜遭到消化液作用,产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。   3.其他外源因素 酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与Hp感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。   三、慢性萎缩性胃炎的主要病因    1973年Strickland将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型,A型是胃体弥漫萎缩,导致胃酸分泌下降,影响维生素B12及内因子的吸收,因此常合并 恶性贫血,与自身免疫有关;B型在胃窦部,少数人可发展成胃癌,与幽门螺杆菌、化学损伤(胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等)有关,我国80%以 上的属于第二类。   胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎

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