肾衰诊治指南_45065.doc

肾衰诊治指南 　　疾病简介 肾功能衰竭(renal failure)：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。 按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组 成的综合证。根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者 有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。 　　急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 　　急性肾衰包括下述3种情况： 　　①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。 　　②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。 　　③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。 　　病因 　 　为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致 病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。急性肾衰发 病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发 病机理中均起重要作用。 　　临床表现 　　急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期： 　　①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。 　　②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。 　　③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。 　　急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重1.015，尿渗压400mOsm/kg及尿钠40mmol/L可助诊断。不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。 　 　慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质 和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 　　分期 　　慢性肾衰可分为以下四个阶段：(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期);(4)尿毒症期。 　　病因及发病机制 　　CRF的病因主要有： 　　1) 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等); 　　2) 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等); 　　3) 肾血管病变; 　　4) 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。 　 　在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年 也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。 　　病理生理 　 　慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制： 各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现 象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害