脑动脉硬化患者的食疗方法_38115.doc

脑动脉硬化 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。基本概述 由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。 本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。 发病原因 脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。 年龄与性别 本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为21，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。 疾病 高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。 不良饮食及嗜好 常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。 行为 A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。 发病机制 高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。 在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。 高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性