主动脉夹层的护理查房.ppt - 副本.ppt

主动脉夹层护理查房 胡玲丽 ICU科 概 述 主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较少见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女 发病机制 正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力，当主动脉壁有病变或缺陷时，使内膜与中层之间的附着力降低。在血流冲击下，先形成内膜破裂，继之，血液从裂孔冲入动脉中层，形成血肿，并不断向近心端和／或远心端扩展，引起主动脉壁裂开和相应内脏供血不足等严重症状。 主要易患因素（病因） 1.高血压 主动脉夹层患者中约50％以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。　　2.结缔组织遗传缺陷性疾病 如马凡（Marfan）综合征、埃一当（Ehlers-Danlos）综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。　　3.动脉粥样硬化常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。　　4.其他严重主动脉外伤、炎症（梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等）、妊娠末期和介人性心血管诊疗操作时等，均可引起主动脉夹层血肿。 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法 根据病程分类 DeBakey分 型 DeBakey Ⅰ型 夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 DeBakey Ⅱ型 夹层仅累及升主动脉 DeBakey Ⅲ型 夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 DeBakey不同分型示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey Stanford分 型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型，约占2/3。相当于DeBakey分型的I型和II型。 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型，约占1/3。 解剖分类 解剖分类为近端夹层和远端夹层。 近端夹层 包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 远端夹层 包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一 临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 主动脉夹层视病变部位而不同，主要表现如下：夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛、患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速等。 疼痛 高血压 心血管症状 神经症状 压迫症状 疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 升主动脉 腹部剧痛 常见于降主动脉 高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。 心血管症状 主动脉瓣关闭不全。夹层血肿累及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。 脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。 胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。 心包压塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 胸腔积液 夹层破裂入胸膜腔内引起。 神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血