呼吸机相关性肺炎及痰标本完整解读.ppt

呼吸机相关性肺炎（Ventilator-Associated Pneumonia）的防治及痰标本解读 第三军医大学第三附属医院ICU 艾山木 目的： 呼吸机相关性肺炎（Ventilator-Associated Pneumonia）：是指机械通气至少48小时以后或人工气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。 流行病学 发病机制 诊断治疗 预防 痰标本解读 气管插管患者VAP发生率6%~50% 美国ICU VAP发生率27%左右 5~35/1000机械通气日 大坪医院ICU：10~30‰ 病死率高达30~50% 气管插管患者每天累积发病率1%~3% 革兰阴性菌感染病死率（50%） 革兰阳性菌感染病死率（5~24%） 铜绿、鲍曼感染病死率最高（达87%） 革兰阴性菌是主要致病菌（55~85%） 40~60%存在多种致病菌 明显延长住院时间（4~13天） 增加住院费用 流行病学 发病机制 诊断治疗 预防 痰标本解读 主要发病机制 1、自身菌群移位：1.1胃十二指肠定植菌逆行和移位 当胃液PH2时，进入到胃内细菌几乎不能存活 当胃液PH4时，病原菌能在胃内繁殖到高浓度 使用抑酸剂后胃腔容积增加 放射性核素示踪剂研究发现：45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。 若遇高龄、神志障碍、气管插管、留置胃管、胃食道返流、手术麻醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加（70%以上）。 误吸现象在重症患者普遍存在 主要发病机制 1、自身菌群移位：1.2口咽部细菌的误吸 口咽部定植菌： 30~40%普通患者入院后48小时即存在 重症70~75%存在 经鼻气管插管、留置胃管：鼻窦炎 气囊上分泌物 低容量高压气囊误吸率：80% 高容量低压气囊误吸率：15% 细菌生物被膜 主要发病机制 2、局部及全身防御机制受损 人工气道：破坏气管黏膜的天然屏障，丧失加温、加湿、滤过功能 免疫麻痹及其遗传易感性：宿主免疫力下降 主要发病机制 3、医务人员的手：交叉感染 吸痰的无菌操作规范 4、呼吸机管道污染：冷凝水、气道分泌物 5、吸入带菌的气溶胶：空气、雾化吸入装置 6、其它原因：糖尿病、免疫抑制剂、糖皮质激素 流行病学 发病机制 诊断治疗 预防 痰标本解读 VAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断 临床诊断：发热 脓性痰 白细胞增加 X线胸片出现新的浸润影。 诊断VAP时，胸片上许多因素可干扰诊断思维： 1、危重病人只能照床旁胸片，胸片质量不理想。 2、胸片上原有的慢性基础病变也可混淆和掩盖新的浸润影。 3、非感染因素引起的浸润影—肺不张、肺梗死、肺出血、ARDS、不典型肺水肿、胸腔积液。 单凭一般临床资料诊断VAP并不理想和可靠。 在一项前瞻性研究中，其临床诊断的正确性为62%，有16%的非肺炎病人给予不必要的抗生素治疗。 一组301医院数据显示：临床诊断敏感性67.6%，特异性：58.7%。 临床肺部感染评分（CPIS） 在传统诊断标准上参考了氧合指数及痰培养结果 CPIS6分诊断VAP 一组301医院数据显示：敏感性76.5%（ 67.6%），特异性：67.4%（ 58.7% ）。 临床肺感染评分系统（CPIS）1、体温（℃） 36.5 ≤体温≤38.4 = 0分 38.5 ≤体温≤38.9 = 1分 体温≥ 39或 ≤36 = 2分2、外周血白细胞4000/mm3≤白细胞≤11000 /mm3 = 0分白细胞4000 /mm3或11000 /mm3 = 1分 如杆状核50%则再加1分3、气道分泌物无气道分泌物 = 0 分 存在非脓性气道分泌物 = 1分 存在脓性气道分泌物 = 2分4、氧合指数（PaO2/FiO2）( mmHg)PaO2/FiO2240 或存在ARDS（PaO2/FiO2 ≤200，肺动脉楔压≤18 mmHg，急性双肺浸润）= 0分PaO2/FiO2≤240 且无ARDS =2分5、肺部X光检查无浸润 = 0分弥漫性（或云雾状）浸润 = 1分局限性浸润 = 2 分6、肺部浸润进展无放射学进展 = 0分放射学进展（排除充血性心衰和ARDS）= 2分7、气道分泌物培养无或很少细菌生长 = 0分 有病源微生物生长 = 1分经革兰氏染色可见到与培养相同的细菌则再加1分。 患者在开始治疗时CPIS应计算前5项指标；在治疗72小后