呼吸衰竭--田野幻灯片.ppt

呼吸衰竭 呼吸衰竭 定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 病因 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。 1、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭。 2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 4、心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2潴留。 5、胸廓与胸膜病变 胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。 6、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎，多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹、因呼吸动力下降而发生肺通气不足。 分类 按照动脉血气分类 Ⅰ型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCo2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCo250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。 按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 如严重肺疾病、创伤、休克、点击、急性气道阻塞等。 慢性呼吸衰竭 如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，以慢阻肺常见。 按照发病机制分类 分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 也可分为泵衰竭和肺衰竭 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现Ⅰ型呼吸衰竭。 严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加 肺通气不足 在静息状态下，有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳分压缺氧和CO2潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 通气/血流比例