诊断学：少尿、无尿、多尿.ppt .ppt

诊断学 第二十一节 少尿、无尿、多尿 主讲 周毅 课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体 第二十一节 少尿、无尿、多尿 概述: ◆正常成人:24h尿量为1000-2000ml 平均为1500ml ◆如24h尿量小于400ml，或每h尿量小于17ml，称为少尿 ◆24h尿量小于100ml，12h完全无尿称无尿 ◆24h尿量超过2500ml称为多尿 一、病因及发生机制 1、少尿无尿 （1）肾前性： ◆有效血容量减少 任何原因的休克 大出血、严重失水、心衰 肝肾综合征 大面积烧伤： 由于大量水分渗透入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低所致。 　 ◆心排血功能降低 ◆肾血管病变： 　 (2)肾性 ◆肾小球病变: ◇重症急性肾炎 ◇急进型肾炎 ◇慢性肾炎 ◆肾小管病变: ◇急性间质性肾炎 ◇急性肾小管坏死 ◇肾乳头坏死 　 (3)肾后性： 　◆由任何原因所致的尿路梗阻 　　　◇结石 　　 ◇肿瘤等 　◆尿路外压： 　　　◇肿瘤 　　　◇腹膜后纤维肉瘤 　　　◇前列腺肥大 　◆输尿管手术、肾严重下垂等 2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： 　①垂体性尿崩症： 　下丘脑－垂体病变　　　抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 　可达5000ml／日以上。　　 　 　 ②糖尿病 血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿,尿糖增多引起溶质性利尿 ③原发性甲状旁腺功能亢进 　血液中过多的钙和尿中高浓度磷需大量水分将其排出，故多尿。 ④原发性醛固酮增多症:由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。 血中高浓度钠 刺激渗透压感受器 摄入水分过多，排尿增多　 　 ◆肾脏疾病： ①肾性尿崩症: 肾性尿崩症为多种病因引起肾脏对抗利尿激素(ADH)不反应的一组疾病，导致水份重吸收减少而多尿。其血ADH水平往往正常甚至高于正常。　 ②肾小管浓缩功能不全 慢性肾炎 慢性肾盂肾炎 肾小管硬化症等 ◆精神因素：精神性多尿症 精神性多尿症四特点是 ①起病前多有精神刺激，如亲友病危、考试紧张及大手术等。尿 ②先有多饮再出现多尿，排大量低渗尿3-5L／d尿比重在1.004左右。正常尿比重1.005～1.030 ③伴有神经衰弱症状，如头痛、头昏失眠、腰酸腿软等。 ④尿量日夜间有波动，如睡眠好或服用镇静药后则尿量大减。 三、伴随症状 1、少尿： （1）伴肾绞痛：肾动脉血栓、肾结石 （2）伴心悸气促：心功能不全 （3）伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症、低蛋白血症：见于肾病综合征 （4）伴乏力、纳差、黄疸：肝肾综合征 （5）伴血尿、蛋白尿、高血压、水肿： 急性肾炎，急进性肾炎 （6）伴发热、腰痛、尿频尿急：急性肾盂肾炎 （7）伴排尿困难：见于前列腺肥大 　 2、多尿 （1）伴烦渴、排尿比重低：见于尿崩症 （2）伴多饮、多食及消瘦：见于糖尿病 （3）伴高血压、低血钾、周期性麻痹： 见于原发性醛固酮增多症 （4）伴酸中毒、骨痛、肌麻痹： 见于肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒:是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。 （5）出现在肾功能不全少尿之后： 见于急性肾小管坏死： ◆是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。 ◆主要表现：为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。 （6）伴神经症症状可能为精神性多饮所致多尿。 四.问诊要点 1.少尿 ◆开始出现少尿时间 ：例如肾综合征出血热 ◆少尿程度，以24小时为准 ◆寻找引起少尿病因：休克、大出血、脱水等 ◆有无泌尿系