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第 三 章   休克病人的护理 临床护理学教研室 王 瑞 掌握： 休克的概念 休克的病情评估（临床表现、临床监护） 休克的救治原则和护理要点 熟悉： 休克的分类、病理生理 了解： 休克的病因 一、休克的概念★ 　　是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种疾病引起的一种综合症。 二、病 因 血容量不足 创伤 感染 过敏 心源性因素 内分泌性因素 神经源性因素 三、休克的分类 1、病因分类 原则：按基础疾病或病因分类 本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病 和纠正病因为目标 低血容量性★：失血、创伤、烧伤、失液 感染性★：感染性疾病 心源性：心梗、心律失常、心脏手术等 过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他 神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤 2、病理生理学分类 1975年　 Weil等人提出 一种休克早期的分类方法 基础：血流动力学机制、血容量分布 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 ３、血流动力学分类★ 低动力型休克（低排高阻型） 血流动力学特征：心输出量降低，总外周阻力增高； 最常见，包括低血容量性，创伤性，心源性和大部分感染性休克。 高动力性休克（高排低阻型） 血流动力学特征：心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。 不同类型休克的死亡率 四、休克的病理生理 不同病因的休克发生机制不同 存在共同发病环节：急性微循环障碍★ 休克的病理生理 微循环收缩期/缺血 缺氧期（又称“休克早期”） 微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期” ） 弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭期”） 微循环改变特点： 全身小血管持续痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力增加、动静脉吻合支开放。 组织灌流：少灌少流、灌少于流，微循环缺血缺氧 机制： 微循环血量→血压下降→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→大量儿茶酚胺释放→微循环入口（Cap前括约肌）收缩 代偿表现：自身输血;自身输液;血液重新分布 代偿意义： 有利于维持动脉血压 有利于心、脑的血液供应 临床表现：★ 脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 ? 微循环“只出不进”，回心血量增加 ? 但组织细胞低灌注，缺氧 ? 去除病因，积极复苏，休克可纠正 微循环收缩 微循环改变特点： 微血管口径增大，Cap前括约肌扩张，血管通透性增加，血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微循环淤滞 组织灌流：灌而少流、灌大于流，环淤血缺氧 机制： 神经体液机制 ?酸中毒； 局部扩血管代谢产物增多；内毒素的作用 血液流变学机制血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮细胞 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少 临床表现：★ 血压和脉压差进行性下降，呼吸急促，少尿甚至无尿，皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降 临床表现：★ 循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降 并发DIC 重要器官功能衰竭 2.体液代谢的变化 能量代谢异常：细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓ 代谢性酸中毒：微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 细胞膜功能异常 激素分泌改变： 醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解 ３、内脏器官的继发性损害 1、肾: BP↓→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ 抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑ 近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 2、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现★： 早期，BP↓→呼吸中枢+→呼吸深快→呼吸性碱中毒 进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS) 3、心: