学习班讲稿--慢性阻塞性肺疾病中医治疗进展课件.ppt

2.2 活血化瘀法 随着近年来对活血化瘀法的不断深入研究，现代医家已明确认为血瘀证是形成慢支肺气肿，慢阻肺病因病机的主要环节，并贯穿于疾病的全过程。由于慢阻肺的病因病机复杂，瘀之形成有因寒、因热、因痰、因虚、因气、因血之别，故往往根据病情病程的不同，在活血化瘀基础上与它法并进，才能切中肺胀寒热、虚实、痰瘀错杂的病机。事实上，在以上的论述中不管是COPD急性期抑或稳定期，均有佐治活血化瘀法，可见化瘀法已作为常规治法应用于慢阻肺的治疗中。 返 回 2.3 雾化疗法 马俐等在使用抗生素治疗的基础上，加用炎喘平合剂（黄芩、法夏、桔梗等）雾化吸入治疗慢阻肺急性期患者，结果提示该方改善肺换气功能、纠正缺氧方面优于对照组，且能降低纤维蛋白原，红细胞压积，达到宣肺平喘，化痰止咳，益气活血之功[20]。 陈嘉馨等在常规抗感染、化痰、平喘的基础治疗上加用川芎嗪3ml及肝素4ml分别加入生理盐水中雾化吸入，每天2次，10天为一疗程，在肺功能改善、血气分析及血液粘度等方面较纯基础治疗有显著改善[22]。 返 回 2.4 中药针剂与西药结合法 喘可治 返 回 2.5 药物作用机制研究 近五年来，中医界对慢阻肺的临床研究多集中于降低肺动脉压，提高机体免疫功能，改善血液流变学指标，降低血粘度等方面，并研制不少成药、针剂。①中成药方面：杨氏等以玉屏风散加川芎、丹参等活血化瘀中药组成清宁口服液，既降低肺动脉压，对体循环血压和动脉血气又无影响，肺动脉平均压变化与血浆组织纤溶酶原激活物量呈负相关，与其抑制物呈正相关，由此认为其降肺动脉高压的机制在于减弱纤溶活性[30]。毛氏等认为玉屏风散能显著提高血清IgG、IgM、C3含量，对IgE有下降作用，能提高体液免疫功能，抑制变态反应[31]。李氏用大黄ZHE虫丸治疗慢阻肺急性发作期，通过降低血小板最大聚集率（MAR）和血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140），提高血小板电泳率（EPM），实现降肺动脉压的作用[32]。王氏等认为COPD患者细胞免疫功能受损，主要是细胞T亚群低下或失调，扶正冲剂（红参须、茯苓、白术、刺五加、山茱萸）使T细胞亚群恢复优于非扶正中药组[33]。史氏等观察血清LPO、SOD、EF-1、NO、IL-8，肺功能及免疫球蛋白的变化，认为清源化痰颗粒治疗痰热蕴肺，肺脾气虚发作期的作用机理是提高免疫功能，调整氧化-抗氧化系统平衡，舒张平滑肌，抑制炎性介质和细胞因子释放等[34]。 返 回 2.6 动物病理模型研究 刑氏拟活血清热化痰剂（双花、连翘、公英、鱼腥草、黄芩、陈皮、四物汤、丹参、大贝母、桔梗、茅根、麦冬、甘草），观察对肺气肿急性感染模型的作用，结果显示：活血清热化痰中药能增强中性白细胞和巨噬细胞的吞噬功能，延缓胸腺萎缩，提高淋巴细胞的活性，从而提高机体免疫力[35]。要氏等行益气补肾法防治慢阻肺低氧血症和右心肥厚的实验，以弹性蛋白酶和稀硝酸造模，研究表明益气温肾法（黄芪、党参、菟丝子、紫石英）可通过提高动脉血氧分压预防低氧性肺动脉高压[36]。近年来国内外研究得较多的是弹性蛋白酶在慢阻肺形成中的病因病理机制，如前述研究，已证实弹性蛋白酶失衡是慢阻肺形成的重要因素，如何抑制弹性蛋白酶损伤肺组织，阻止慢阻肺的发生和发展，是目前国内外关注的课题之一。张氏等探讨复方肺舒灵对体内外弹性蛋白酶活性的抑制作用，实验表明：肺舒灵对体外培养的肺泡巨噬细胞所产生的弹性蛋白酶及肺气肿、肺动脉高压地鼠血清和肺泡灌洗液中弹性蛋白酶活性均有明显抑制作用，证明肺舒灵在体内、外都可抑制弹性蛋白酶[37]。奚氏等用瓜蒌薤白半夏汤为主研制的复方薤白胶囊治疗慢阻肺和肺动脉高压36例，总有效率91.67%，而且降低实验性大鼠常压缺氧引起的肺动脉高压，提高血浆PGI2，抑制TXA2，减缓肺动脉血管肥厚、炎症发生，减轻右心肥厚方面优于心痛定组[7]。 返 回 * 慢性阻塞性肺疾病中医治疗进展 刘小虹教授 房丽萍医师 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，则可诊断为COPD。在全世界，COPD居当前死亡原因的第四位，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界经济负担的第五位。我国的患病率也是非常高的，据对我国北部及中部地区农村102230成年人群的调查发现，COPD约