低蛋白饮食是否应在糖尿病肾病幻灯片.ppt

低蛋白饮食是否应在糖尿病肾病中应用 -----从肾科医师角度来讨论现状与真相 糖尿病肾病与低蛋白饮食 应该否－应该 低蛋白饮食对DN有什么好处－有不少好处 临床上具体施行方法－有困难，但可以做到 理由 控制血糖是治疗DN的核心，但在不同时期其重要性也有不同 肾脏病变已成为DM的最主要问题之一，而且后果严重 从DM治疗的历史演变看出DM饮食控制成份的比例改变 降糖药物飞速进步，单纯因糖代谢所致严重代谢障碍已较少 关心的最主要的问题 糖尿病治疗核心是控制血糖，在饮食成份配上习惯上是限制碳水化合物，以蛋白及脂肪（少量）为能量来源，限制蛋白是否将导致血糖控制不良 营养不良 UKPDS：严格降压比强化降糖的意义更大 严格降压比强化降糖对心血管事件的影响 DN的特点 合并糖代谢紊乱 异常肾小球血流动力学－开始就存在 一旦肾脏损害，病变进展快预后十分不良且治疗方法不多 高血压常见且严重 蛋白尿与肾病进展关系特别密切,局部RAS兴奋多 合并心血管并发早且严重 为什么在糖尿病中限制蛋白摄入特别重要 肾脏病的发展与肾小球血流动力学（高滤过、高灌注）改变密切相关蛋白饮食是促发肾脏血流动力学改变的最主要机制 部分氨基酸直接对肾小球的作用 部分蛋白通过肝脏生成某些肽类激素再对肾小球血流动力学的作用 通过氨基酸在肾小管的代谢作用 低蛋白尿可减少旦白尿，避免RAS过度兴奋 低蛋白饮食可抑制分解代谢减少支链氨基酸的分解 低蛋白饮食可减少ROS生成从而避免趋炎症因子的生成 低蛋白对肾病的全面好处 改善肾血流动力学 促使合成代谢 减少蛋白尿 减少局部RAS兴奋 防止ROS产生过多 增加对ACEI，ARB降蛋白尿作用的反应 减轻酸中毒 纠正胰岛素抵抗及异常脂代谢 减轻胃肠道症状 纠正PTH过高 防止过多盐摄入所带来不良后果 过多蛋白摄入造成的不良后果 分解代谢亢进，合成代谢减少 肾小球高灌注，高滤过 促进系膜细胞AngII受体，表达上调 在肾功能不佳背景下，蛋白代谢产物易导致氮质潴留，酸中毒，血磷过高 常合并摄盐过多 高蛋白饮食导致肾小球高滤过 高蛋白饮食促使RAS兴奋 高蛋白饮食促使单核巨噬细胞中血管紧张素II及ROS明显过多,低蛋白饮食可避免上述不良作用 低旦白饮食可以加强ACEI对旦白尿的作用一 Role of ACEI（Ramipril）Administration Followed by Changes in Protein Intake on Proteinuria 低蛋白、低盐可以减少TGF-β以及保护内皮细胞NO功能 低旦白食饮食可以改善胰岛素抵抗状态 酮酸饮食提高胰岛素敏感性 对于给定的外源性胰岛素输注率(8, 16, 32 U/kg bw/2h), 血浆胰岛素轻微下降 较低的胰岛素水平，可以对抗一个更高的糖负荷。 低旦白可纠正异常的脂质代谢 低蛋白饮食可以改善酸中毒从而纠正机体分解代谢有利於旦白合成 低旦白饮食在糖尿病不同时期有不同针对性及要求 DN 临床前期DN DN中血流动力学异常的特殊重要性 在不伴肾单位减少背景下发生 原因为糖代谢异常密切相关，包括： ANP PGS PKC 早期蛋白糖化产物 腺苷等等 由此所致的高灌注，即使在相对正常血压偏高值已可以认为就是肾小球内高血压 糖尿病肾病应该施行限制蛋白摄入 微量白蛋白尿期（临床前期） 明显蛋白尿期 肾病综合症期 慢性肾衰期 临床前期DN饮食要求 以控制血糖为最重要基础 有DN家族史者，同时肾脏血流动力学有异常者在注意控制血糖的饮食要求下，同时也应注意不宜将蛋白量作用总热卡的最主要手段 微量白蛋白尿（MA）期 肾小球血流动力学有绝对异常 大约30-50％可以发展的临床期DN 足细胞损伤病变明确 局部RAS兴奋突出 全身血管床都有内皮功能损害 MA期高蛋白可能的坏处 加剧异常肾脏血流动力学---AngII 兴奋局部RAS促使足突细胞损害进而诱入明显肾病期----高旦白+AngII 加剧胰岛素抵抗的程度---高旦白--AngII MA期限制蛋白的标准 1、注意不宜过多摄入过多蛋白，一般可以在0.8-1克左右 2、合并肾功能减退（年长、动脉硬化）等宜更严格限制蛋白质摄入 临床糖尿病肾病期（蛋白尿0.5克/天） 肾脏已有明确病变，肾单位数目已相对减少，局部RAS明显兴奋，高蛋白所致改变明显加剧 高血压大多明显 引导肾脏小球硬化的多种因子均已启动，包括TGFβ, PDGF等单纯控制血糖已不能中止上述变化。 糖尿病肾病时形成蛋白尿机理是由于： 正常肾小球可以阻止蛋白滤过的机制障碍所以正常不能滤过蛋白尿变成可以滤过，一直到达血浆蛋白浓度很低时才不再滤过，输入或摄入高蛋白在滤过屏障机制未改变之前仍然含漏出直到全部滤至原来血浆水平为止，相反低蛋白反而可以避免上述情况出现 蛋白尿对肾脏病的意义除丢