利尿剂临床相关使用.ppt

心力衰竭利尿剂选择 慎用利尿剂的心力衰竭 舒张功能障碍的心力衰竭 有些舒张功能障碍的心衰患者，对前负荷减少比较敏感，可导致低血压、肾前性氮质血症 慎用利尿剂的心力衰竭 肺心病心力衰竭 原则：缓慢、小剂量、联合、交替 治疗：抗感染，解痉平喘，氧疗 仅在严重全身水肿，并发急性肺水肿时短期静脉使用强效快速利尿剂，症状改善即停药 慎用利尿剂的心力衰竭 大量心包积液 静脉压升高有利于代偿性提高左心室排血量，过度利尿降低静脉压，不利于左心室排血 慎用利尿剂的心力衰竭 单纯右心衰无肺淤血 慎用利尿，适量提高输液量提高静脉压以助于提高左心室排血量 慎用利尿剂的心力衰竭 肥厚性心肌病 小剂量慎重利尿，有助于减轻肺淤血；避免过度利尿，恶化左室流出道压力阶差 慎用利尿剂的心力衰竭 急性心肌梗死泵衰竭 血压正常时，宜依次使用扩血管（可改善心肌灌注），利尿，强心治疗 利尿剂使用特点 根据病情选择 利尿剂使用特点 严密监测，随时调整 有效指标 呼吸困难减轻、水肿减轻、肺部啰音减少、肝脏回缩、体重下降、颈静脉怒张减轻、奔马律消失等 利尿过度 尿量明显增加、虚弱无力、血压下降、直立性头晕、脉压下降、静脉充盈不足、四肢末梢温度低 利尿剂使用特点 间断用药，提高疗效，减轻副作用 配合其他治疗 限盐、休息 合并心衰，同时强心、扩血管 肝硬化、低蛋白输注白蛋白 长期利尿继RAAS兴奋，加ACEI/ARB 利尿剂抵抗 定义 在减轻水肿的治疗目标未达到之前，利尿剂的作用减弱或消失。 在严重心衰，长期使用利尿剂患者中较常见。 利尿剂抵抗原因 利尿剂药效学、药代动力学发生改变 襻利尿剂在小管液中发挥利尿作用存在一个阈值，任何导致小管液中利尿剂浓度降低的因素均会导致利尿作用减弱 利尿剂抵抗原因 胃肠道淤血 严重心衰患者，肠道淤血和水肿影响利尿剂的分布和吸收，到达肾小管药物减少，达峰时间延长，导致利尿作用减弱 利尿剂抵抗原因 肾功能不全 1.肾小管分泌利尿剂的作用减弱 2.内源性有机阴离子聚集，与利尿剂竞争有机阴离子转运体 3.对中到重度肾功能不全患者利尿效果减弱，需更高的起始剂量 利尿剂抵抗原因 肾血流减少 心衰时，体循环血容量不足，激活交感神经系统和RAAS系统，导致肾动脉收缩，肾血流减少，减少利尿剂的分泌 利尿剂抵抗原因 钠盐未严格限制 重吸收的钠离子增多，利尿剂作用见减低 利尿剂抵抗原因 远端肾小管上皮细胞增生（机制待研究） 1.研究： 持续泵如速尿导致大鼠远曲小管和集合管上皮细胞和线粒体体积增大，远端小管主细胞增生，转运钠离子能力增强 2.襻利尿剂长时间使用，可能导致远曲小管上皮细胞增生，重吸收钠离子能力增强 利尿剂抵抗原因 神经体液因素 1.心衰时交感神经系统活性增强，直接促进肾小管对钠水的重吸收 2.RAAS系统激活导致醛固酮水平升高，直接促进钠水储留 利尿剂抵抗原因 低钠血症 心衰患者因利尿剂使用过度使钠排泄过多或RAAS激活，导致渴觉增强、饮水过多，发生低钠血症，肾小球滤过的钠离子减少，髓襻的钠离子浓度减低，从而导致利尿效果减低 利尿剂抵抗的处理 严格限钠 轻度水肿，2-3g/d 中重度水肿，＜2g/d 利尿剂抵抗的处理 中重度肾功能不全，严重胃肠道淤血 通过连续向肾单位输注襻利尿剂，避免其血药浓度降低时发生再吸收反弹 用静脉注射或持续静脉滴注，如呋塞米40mg静脉滴注，继以持续静脉滴注10-40mg/h 利尿剂抵抗的处理 不同作用部位、作用时间的利尿剂联合使用 发生抵抗时，可增加剂量、增加次数或2种以上利尿剂联合使用（襻利尿剂+噻嗪类利尿剂；当体内醛固酮水平升高时，呋塞米+螺内酯） 注：上述联合较适用于使用足量襻利尿剂无效患者（足量襻利尿剂指160-320mg/d） 利尿剂抵抗的处理 连用增加肾血流药物 对动脉血流量减少患者，短期运用小剂量多巴胺（＜3ug/kg.min），小剂量多巴胺作用机制是扩张肾动脉，增加血流量和肾小球率过滤，增加尿量 利尿剂抵抗的处理 其他 血液滤过或血液透析 纠正低蛋白血症，严格限水 停用相关药物，如NASID,青霉素 纠正酸碱平衡紊乱 激素使用后，利尿效果更好（临床经验） etl……………….. 利尿剂的临床应用 利尿药概述 定义：指作用于肾脏，能促进Na+、Cl- 等电解质和水的排泄，使尿量增加的药物。 简介： 早期利尿药