妇产-羊水栓塞幻灯片.ppt

羊水栓塞的预防及抢救 要点提示： 羊水 栓塞是产科极为罕见的一种急症，尽管发生率低，但是死亡率却高达70～80％。近年来对其病生理机制有了深入的了解：以前认为栓塞是主要的病因，现在认为羊水进入母体内后激发内源性介质的释放是整个过程的关键，从发病机理上来说，认为在某种程度上它和过敏性休克和败血症有些类似，推荐采用“妊娠过敏样综合征”来替代以前的名称。过去认为在母体血中查找胎儿的组织成份是诊断的关键，现在发现它并不敏感和特异，一些新的诊断方法是从免疫组化的角度来诊断羊水栓塞。治疗上强调需要争分夺秒及时抢救，推荐采用10步处理的治疗方案。 羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism，AFE）是产科发生的一急症，它是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环后引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）、肾功衰竭甚至骤然死亡等一系列病理生理变化过程，是极其严重的分娩期并发症。由于其较为罕见，发生迅速、凶险，病生理机制复杂，加之临床医生一般对它缺乏足够的认识，往往不能及时作出处理，因此继发的母婴死亡率很高。 ? 发病情况 羊水栓塞最初是由Meyer在1926年报道的，但是直到1941年才对此疾病有了进一步的认识。Steiner和Luschbaugh在一组分娩死亡的患者的肺循环中发现有胎儿碎片存在，认为这可能是导致患者死亡的原因。1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症。60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可预料、不可预防的疾病，70～80年代以后由于对DIC的病理生理有了进一步深入的了解以及肝素的应用使得在治疗上有了新的突破，抢救成功率提高。 发病非常罕见，由于诊断主要依靠临床表现，诊断标准不一，各家所报导的发病率相差较大，约为1/8000～1/30000。实际发病率可能略高些，因为有不少羊水栓塞可能会被误诊为产科休克、产后出血或急性肺水肿，轻症的患者因短暂的一过性表现而漏诊。尽管总的发病率很低，但是，羊水栓塞的死亡率却高（见下），是围生期死亡的一个主要原因，因此有非常必要提高临床医护人员对此病的认识。 （一）病因 羊水栓塞由于其发生率很低，在资料积累和分析上存在着较大的困难，文献上往往为个例的报导，大样本的研究较少。 病因：羊膜腔内压力升高；子宫血窦开放；某些病理妊娠; 妊娠羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母体血循环。 胎膜破裂后，胎膜与宫颈壁分离使血管损伤，或当宫口扩张时引起宫颈壁损伤，均可使宫颈粘膜静脉开放，强烈宫缩使羊膜腔内压过高使胎膜破裂时羊水更易进入。羊水也易在宫颈撕裂、子宫破裂、前置胎盘、胎盘早剥或剖宫产术中，通过病理性开放的子宫血窦进入母体血循环。羊水还能在胎膜早破或破膜后进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时宫腔内压增高，羊水通过子宫壁静脉进入母体血循环。 此外，羊膜腔穿刺、大月份钳刮术也可使羊水进入母体血循环。综上所述，通常情况下临床上认为发生羊水栓塞的一些高危因素有：胎膜早破、人工破膜、宫缩过强、急产、催产素引产、高龄初产、多胎经产、前置胎盘、死胎、巨大儿、子宫破裂、手术产、羊水粪染。 张振均根据上海市1985年～1995年75例的羊水栓塞的统计资料分析表明51例死亡的患者中，诱因中有胎膜早破及人工破膜史者 42例，占 83%，宫缩过强与急产者34例，占66. 6%；催产素或 PGF1α加强宫缩者 1 6例，占32 %，提示羊水栓塞的发生与胎膜早破，宫缩过强及催产素等加强宫缩有密切关系。 Clark等联合美国各家医院，从1988年开始进行一为期5年的全美国范围内的羊水栓塞资料登记研究，他们设定了严格的入选标准，分析121项独立因素与羊水栓塞发生的关系。 统计学分析发现羊水栓塞的发生与年龄、人种、产次、人流术史、自然流产史、产科疾病史、体重增长、血压、双胎妊娠、分娩途径、产程延长等均无关。研究发现78％有胎膜破裂的病史，其中1/3为自然破膜，2/3为人工破膜， 14％与人工破膜和/或放置宫腔内压力导管有明确的关系，每一例患者均是在发生在操作后的3分钟内发生羊水栓塞，这与一般的资料无差别。比较有意义的是有41％的患者有药物过敏史或特异反应史，而妊娠胎儿中男性胎儿占了大多数（67％）。 对于催产素与羊水栓塞发生的关系，Clark通过分析得出了不同的结论。资料中发现30例分娩的患者中15例有催产素的使用史，这些患者仅有2例在整个产程中发现有子宫过度刺激的情况存在，而发生羊水栓塞前有子宫过度刺激的仅有一例。但是有7例患者在发生心血管衰竭时或之后可见有子宫的强直，这些患者之前未曾使用催产素。这说明羊水栓塞的发生与催