失血性休克病人的补液问题课件.ppt

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失血性休克病人的补液问题课件

失血性休克病人的补液问题 失血性休克定义 失血性休克是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。 抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血,合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深,强调控制病因是治疗的根本措施,早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果,降低死亡率。 临床上失血量的判断 ? 骨盆骨折1500-2000ml 髂骨骨折500-1000ml 股骨骨折800-1200ml 胫骨骨折350-500ml 肱骨骨折200-500ml 尺桡骨骨折300ml 单根肋骨骨折100-150ml ? 液体需求原则 ? 1.首先要树立扩容第一、输血第二观念; 2.治疗时机越早越好。能在低血容量早期段 就及时有效地开始容量治疗成功的机会将大大提高; ? 近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。 3.限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏是指机体处于有活动性出血的失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。对出血未控制前限制补液(休克有逆转),把MAP控制在50-60mmHg内作为指导补液量和速度的依据。一旦出血控制,应立即开始积极液体复苏,但对于合并颅脑损伤的病人,不适合于限制性补液,过低的MAP无法保证脑组织灌注,甚至可能导致脑组织不可逆损伤,应使MAP保持在90-110mmhg 以上。 ? 4.?尽快有效的恢复血管内容量,此时的补充量和速度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受要比低血容量好得多; ? ?5.?在失血性休克早期,机体即有细胞外液转移,以细胞外液为代价维持血容量,所以细胞外液的明显减少,通常补液量比失血量多出25-30%; ? 6.?输晶体液与输胶体液比单输晶体液好; ? 7.?对严重失血性休克,最初的补液速度至关重要,开始以25-30ml/(kg·h)速度输注,严重大出血可更快,当心率开始减慢,便可减至20-25ml(kg·h)心率≤100次/min,血压回升可再减至10-15ml?(kg·h)或5-10ml/(kg·h)维持; ? 8.?不能丢多少补多少,而是需多少补多少; ? 9.?液体治疗目标要针对恢复组织氧合,纠正机体酸碱、电解质和内环境紊乱。有人观休克 后存活者和未存活者进行比较,发现能生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压,心脏指数(CI)4.5L/(min·m2),氧运输(DO2)?550ml/(min·m2),以及氧耗量(VO2)170ml/(min·m2)。 不同液体的选择意义 (1)等渗晶体液 (1) 乳酸林格液:①临床常用;②可跨血管半透膜自动分布;③主要作用是细胞外间隙扩容,血管内扩容有限;④达到血管内扩容目的,常需补充失血量的3-4倍;⑤在体内和血管内停留时间较短⑥?乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加;⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。 (2) 生理盐水:①0.9%的氯化钠PH5.6,不含其它电解质;②氯离子高于血浆,输入过多可致高钠和高氯血症;③已被乳酸钠林格液取代。 ? (3) 5%葡萄糖液: ①应用目的在于预防低血糖,降低蛋白质分解代谢;②5%葡萄糖液是不含电解质的等渗液,可有效补充体内水份;③输注时不会使红细胞溶解;④成人糖的基础消耗量240-?300mg/kg/h,输注240ml/h即可以补充;⑤麻醉手术期间应激反应,儿茶酚胺、皮质醇、生长激素增加,导致胰岛素分泌相对不足,糖利用下降,结果血糖升高;⑥高血糖可使脑缺血、缺氧加重、白细胞功能抑制;⑦失血性休克液体治疗,对葡萄液应限制使用; (2)7.5%高渗氯化钠 (1)特点:①用较小容量可获得较好的复苏效果,在失血性休克中应用受到重视;②能快速升高血压,增加心排血量,达到改善病人的循环功能外,还有对心肺功能干扰小,不增加颅内压等优点;③严重颅脑外伤伴失血性休克输7.5%高渗氯化钠使ICP明显降低,可改善局部脑血流和脑的氧供;④对心肺功能差者以高渗氯化钠复苏好;⑤7.5%高渗氯化钠降低颅内压的作用机制与甘露醇相似,尤其是对顽固性颅内高压的治疗有效; (2)原理:①利用高渗氯化钠溶液的渗透力,使水从相对低渗的细胞内转移到血管内;②高渗氯化钠与等渗晶体液一样,经血管渗出,使血容量很快下降,为维护血液动力学稳定,需继续容量补充;③经研究,合用胶体液时,用高

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