失血性休克识别与处置.ppt

失血性休克的识别与处置 内容提要 1.失血性休克的早期识别 ①.休克概述 ②.休克的原因、分类 ③.休克的病理生理 ④.失血性休克的早期识别 2.失血性休克的处理 3.失血性休克的器官保护 病例分析 ХХХ 女 37岁 G6P139+2待产入院。2010年5月8日21时入产房生产，5月9日2:30时在会阴侧切下顺利产下一3200克女婴，胎盘娩出完整，给缩宫素，缝合会阴等处理，此时阴道出血约1000ml，检查发现子宫下段收缩乏力，给欣母沛等仍有出血。 2:40 查体：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，对答切题，双瞳等大，光反应迟钝，加快输液速度，3:00 阴道活动性出血1000ml，有凝块，宫颈给欣母沛1ml，Bp92/60mmHg，3:20 Bp54/29mmHg、P138次/分，出血2000ml。3:50 二线医生决定手术，病人由产房送入手术室途中时发生呼之不应，心跳呼吸骤停，经胸外心脏按压约2分钟后心跳恢复，HR110~120次/分，Bp0/0mmHg，气管插管后呼吸未恢复。 4:46 在输血及用收缩药的情况下，开始行子宫切除术，6:00 手术结束。Bp60~80/30~40mmHg，HR 110~120次/分，Hb46g/L，P102次/分，术中输全血1740ml、红悬7.5u、血浆950ml、代血浆2500ml等，术后一直无尿，后出现切口渗血，瞳孔散大，自主呼吸消失，Bis测定逐渐降低至20以下，转入ICU一天后死亡。 一、失血性休克的早期识别 （一）休克概述 体克是有效循环血量锐减，造成组织血液灌流不足，特别是微循环动脉血灌流量急剧减少所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理过程，发病机制是组织的氧供与氧需之间的失衡。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。有效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时均可发生休克。 （二）休克的原因分类 1. 低血容量性休克 包括 失血性休克（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。常见于外伤、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等出血所引起。 失血后是否发生休克不仅取决于失血的量（超过总血量的30～35％），还取决于失血的速度（1~2小时）。 休克是在失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。 3.心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。 4.过敏性休克： 给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。 5.神经源性休克： 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic shock） （三）休克的病理生理 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。 休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理 微循环障碍的发展过程模式图 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌 的舒张与收缩的调节 　1?. 微循环缺血期 （缺血性缺氧期） 微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉 ;④毛细血管血液灌流不足 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。 皮肤、腹腔内脏和肾的血管，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红