急性胰腺炎病案分析幻灯片.ppt

* 体格、实验室检查出的临床变现 腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。 约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。 血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。 B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。 胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。 1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？ 2.什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？ 脂肪摄入过多 脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌 胰液分泌增加，胰液排泄不畅 胰管内压力增大 胰小管和胰腺破裂 胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化 急性胰腺炎 3.急性胰腺炎的发病机制？ Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。 Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管 Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。 Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。 本患者急性胰腺炎的主要原因 4.该患者高血、尿淀粉酶为何会升高？ 通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。 淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。 5.该患者的血钙为何降低？ Ⅰ. 胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。 Ⅱ. 胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。 Ⅲ. 大量呕吐，腹腔内大量液体，使患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。 Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。 Ⅱ. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。 6.为何需要抑酸治疗？ 7、抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？ 急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。 关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。 （1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。 （2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同的药物。 下列情况下应及时使用抗生素： ①胆源性患者伴有明显感染征象 ②Ranson诊断指标?=3项阳性者 ③任何需要外科手术治疗者 ④合并吸入性肺炎和尿路感染等 综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。 8. 为何需要禁食、胃肠减压? ⑴减少对胃肠刺激，从而减少胃肠分泌，使胰液分泌减少，缓解炎症； ⑵减少食物进入胃、小肠，减少阻塞，利于胰液排泄。 ⑴减轻患者呕吐、腹痛、 腹胀； ⑵ 减少胰液分泌； ⑶降低胰管内压力，利于 胰液排泄。 原因 禁食 胃肠减压 内容 对象 项目 胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。 9. 急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？ （1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。 急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重。 （2）补充必需营养。 如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定后，饮食量可改为低脂肪半流质。 （3）维持电解质平衡。 注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。 *