抗休克药物幻灯片.ppt

【临床药动学】 口服本品后，在胃肠道内全部被破坏，皮下、肌注易因血管剧烈收缩，吸收缓慢，致局部组织坏死。静注后由于在体内迅速代谢，作用仅可维持数分钟，故一般采用静滴给药。静脉给药后起效快，停止给药后，作用维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分在各组织内，经COMT和MAO作用，转为无活性代谢产物，主要以代谢产物形式经肾排泄，原形药甚微。 【适应证】 1．休克早期，心率剧降，用小剂量维持血压，以保证心脏的重要器官的血液供应，争取时间进行其他有效的抗休克治疗。 2．神经性、过敏性休克。 3．经补充血容量纠正酸中毒和扩血管药等治疗而血压不升者，可与α受体阻断药酚妥拉明合用，使血管收缩作用降低，而保留其β受体激动效应。 【不良反应与注意事项】 1．局部组织坏死：长期大量滴注可出现沿血管部位皮肤疼痛、苍白，可热敷，更换注射血管。如药液外漏，可引起局部组织缺血坏死，可用0.25%普鲁卡因10～15ml局部封闭，或用酚妥拉明5mg溶于生理盐水10～20ml中皮下浸润注射。 2．由于血管强烈收缩，可出现严重代谢性酸中毒和急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。患者尿量显著降低，甚至无尿。用药期间，应使每小时尿量不少于25ml。 3．突然停药，可引起血压骤降，发生“滴注后低血压”，此时应适当补液以扩充血容量。 4．缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人过量时，可出现心律失常，血压升高后可引起反射性心率减慢。 5．焦虑不安、眩晕、严重头痛、呕吐、抽搐，个别有过敏、皮疹、局部水肿。 6．本品在酸性溶液中稳定，在中、碱性溶液中易氧化变色而失活。动脉硬化、器质性心脏病、甲亢、肾功能不全、妊娠晚期禁用。有交叉过敏反应，对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。应用中须监测动脉压、尿量、心电、中心静脉压、肺动脉楔压。 【剂量与用法】 一般用1～2mg加入5%葡萄糖液500ml中，以2～4μg/min的小剂量于短期内静脉滴注，根据病人状态及反应调整滴速，以提升收缩压至90～100mmHg即可，切忌大量、长期使用。 【相互作用】 与全麻药合用，易致室性心律失常。利血平、胍乙啶、可卡因及丙咪嗪类，三环类抑郁药、可抑制肾上腺素能神经突触前膜摄取去甲肾上腺素，合用可引起严重高血压。曾接受过大量强心苷、奎尼丁治疗的患者，使用该药可诱发心律失常。与β受体阻断药合用，各自的疗效下降，可发生高血压、心动过缓。 【临床评价】 去甲肾上腺素对休克的有益作用在于小剂量激动β1受体、心排出量增加，血压升高，但大剂量虽可扩张冠脉和升高血压，维持休克病人脑和心脏一定的血流量，但因外周阻力增加，心排出量已不能满足休克病人的需要。近年有人认为，单用去甲肾上腺素不能提高休克病人的存活率，因此去甲肾上腺素用于休克受到了限制。现多主张去甲肾上腺素与α受体阻断药合用抗休克。 肾上腺素 Adrenaline （Epinephrine） 【作用与作用机制】 本品兼有α、β受体的兴奋作用。对β1受体的兴奋作用，使心脏兴奋、心肌收缩力增强、心率加快、心排输出量增多，血压升高。兴奋血管α受体，使皮肤、粘膜、内脏血管收缩。增高血压、减少血管神经性水肿，荨麻疹和消除支气管粘膜水肿，减少渗出，改善呼吸。兴奋β2受体使支气管平滑肌舒张，冠脉、骨骼肌血管扩张。肾上腺素能增加肥大细胞内cAMP含量，稳定细胞膜，阻止致敏活性物质的释放。 【临床药动学】 局部应用于粘膜表面，因血管剧烈收缩，吸收很少。口服在肠内吸收很少，被吸收部分在肠、肝中迅速破坏，不能起效。皮下因局部血管收缩吸收较慢，约6～15分钟后起效，持续1～2小时。肌注吸收快而完全，持续80分钟左右。肾上腺素进入血液循环后，大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，另一部分被血液及组织中的COMT和MAO代谢而失活。极少量以原形经肾排泄。本品可透过胎盘，不易透过血脑屏障。 【适应证】 主要用于心脏骤停和过敏性休克的抢救和其他过敏性疾病，还可与局麻药合用，减缓局麻药的吸收而延长药效，并有利于止血。 【不良反应与注意事项】 当心衰或休克时，心肌处于缺氧状态，若静脉注射速度过快而大量时，可出现心律失常，甚至室颤。一般为心悸、搏动性头痛、烦躁焦虑，停药后上述症状自行消失。剂量过大时，可引起血压骤升，诱发脑出血、肺水肿，可用α受体阻断剂或扩血管药进行对抗。 兴奋β1受体，可使心率增加，心收缩力增强，导致耗氧量增多、心肌缺血、心律失常，甚至室颤、心梗。禁用于器质性心脏病、冠心病、甲亢、高血压病、脑动脉硬化。与其他拟交感胺类药有交叉过敏反应。 【剂量与用法】 用于过敏性休克，应静注给药，其用量应依病情轻重而定，个体差异大。常用0.5～1mg皮下或肌内注射，随后0.025～0.05mg静注，如需要可每隔5～15分钟重复给药一次。也可用0.1～2.0mg以生理盐水配成1：100