心衰指南完整解读——陈瑶.ppt

必威体育精装版心衰指南解读 四川大学华西医院急诊科 陈瑶 必威体育精装版心衰指南 心衰分类——LVEF 要 点 急性心衰 慢性心衰——HFrEF 慢性心衰——HFpEF 心衰病因及合并症 右心衰竭 急性心衰 急性心衰的流行病学 年龄＞65岁患者住院的主要原因之一； 15%-20%为新发心衰； 预后差： 住院病死率为3% 6个月再入院率50% 5年内死亡率为60% 急性心衰的诱因 没有遵从医嘱维持治疗，水钠潴留； 急性心肌缺血； 高血压控制不良； 房颤，及其他心律失常； 应用负性肌力药物，如维拉帕米，硝苯地平，β受体拮抗剂； 肺栓塞； 应用增加水钠潴留的药物，如激素，NSAIDs，噻唑烷二酮； 酗酒，吸毒； 内分泌紊乱，如糖尿病，甲状腺功能异常； 感染，如肺炎； 急性心血管异常，如瓣膜病，心内膜炎，主动脉夹层。 手术。 急性心衰的临床表现 早期表现：运动耐力明显减低。 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等。 急性肺水肿。 心源性休克 持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下，且持续30 min以上，需要循环支持。 血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L·min-1·m-2(有循环支持时)或1.8 L·min-1·m-2 (无循环支持时)。 组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。 急性心衰的临床评估及检测 评估时应尽快明确： (1) 容量状态； (2) 循环灌注是否不足； (3) 是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。 无创性监测 有创血液动力学监测：右心导管；外周动脉插管 ；肺动脉插管。 生物学标志物检测 以BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L为排除急性心衰的切点。 NT-proBNP根据年龄分层： 50岁以下＞450 ng/L 50岁以上＞900 ng/L 75岁以上＞1800 ng/L NT-proBNP根据肾功能不全分层： 肾功能不全(肾小球滤过率60 ml/min)时应＞1200 ng/L)。 生物学标志物检测 ＞5000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高； ＞1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 利钠肽浓度增高的可能原因 生物学标志物检测 即使没有明显心肌缺血的表现或以前没有CAD病史的HF患者，血液循环中肌钙蛋白浓度会增加，这意味着心肌损伤或坏死的持续存在。 HF急性失代偿的患者，肌钙蛋白水平的增加与不良的临床预后和死亡率相关； 无论是急性还是慢性的HF患者，治疗后肌钙蛋白降低的患者比持续升高的患者，有更好地预后。 包括炎性因子、氧化应激、神经源性激素紊乱以及心肌重构等多种生化标记物，都已经在HF患者的预后评估方面得以应用。心肌纤维化、可溶性ST2以及半乳糖凝集素-3 不仅在HF患者住院率和死亡的预测方面有价值，而且联合脑钠肽水平对于患者预后的评估也非常有价值。 肾功能损伤的标记物同样也可能提供额外的预测价值，因为肾功能的损伤是慢性或急性失代偿HF患者的病理学机制、预后、失代偿以及并发症相关。 一般处理 体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 吸氧 指征：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2＞90%)。 方式： ①鼻导管吸氧； ②面罩吸氧； ③无创/有创呼吸机辅助通气。 出入量管理 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。 无明显低血容量因素者，每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000 ml/d，甚至可达3000～5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。 在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入＜2 g/d。 药物治疗 基础治疗：阿片类药物（如吗啡）(Ⅱa类，C级) 作用机理： 减少患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦 血管扩张剂，降低前负荷 减少交感兴奋。 注意事项： 应密切观察呼吸抑制的不良反应。 伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。 药物治疗 基础治疗：洋地黄类药物(Ⅱa类，C级) 作用机理： 能轻度增加心输出量。 降低左心室充盈压和改善症状。 伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙C