心衰 心律失常 胸痛 .pptx

急性胸痛的诊断和鉴别诊断 重庆医科大学附一院心内科 肖 骅;前言 急性胸痛是急诊内科最常见病种之一，资料显示该类病人占急诊内科病人的5-20%。 急性胸痛的临床表现各异，病情千变万化，某些疾病危及生命，凶险异常。因此，应当尽早识别ACS、主动脉夹层、肺栓塞等高危疾病。 ;胸痛的常见原因;三大致命性胸痛：ACS、主动脉夹层、肺栓塞;急性冠脉综合症（ACS） 概念：不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性临床综合症。包括UA、NSTEMI和STEMI。;心前区疼痛;心绞痛;心绞痛的部位与放射 常见部位 较常见的部位 少见部位;胸痛的加重与缓解因素 体力活动 安静休息 硝酸甘油;胸痛的持续时间 持续时间3～5min，不少于1min、不超过15min，超过20min，可能是心肌梗死，可能不是心绞痛。 短暂的，数秒钟的疼痛，闪电样的疼痛往往不是心绞痛。;胸痛时伴随的症状 气短 出汗 恶心，呕吐 面色苍白 血压升高、心率增快;UA 诊断 静息性心绞痛：发生在休息时，通常持续时间20min 初发劳力型心绞痛：近2个月新出现心绞痛，轻度活动即引起心绞痛（CCS分级3级以上） 恶化性心绞痛：心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（CCS分级增加1级以上或CCS分级3级以上） ;NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛30min 心电图仅有ST段压低或T波倒置 心肌损伤标志物CK-MB、cTnT升高上限3倍 一般UA和NSTEMI在得到心肌损伤标志物前一般较难鉴别;STEMI诊断 缺血性胸痛 30min 心电图动态演变 心肌损伤标志物的动态演变;急性心肌梗塞的图形演变;;STEMI治疗原则 ——尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 ——挽救心肌，挽救生命 ——时间就是心肌，时间就是生命;STEMI治疗 一般处理： 吸氧；持续心电、血压监测 建立静脉通路；除颤仪床旁备用 卧位与活动控制 充分镇痛（硝酸甘油、吗啡） 保持大便通畅;STEMI治疗 1.抗血小板治疗： 阿司匹林、氯吡格雷（首剂负荷剂量） 2.抗心肌缺血治疗： 硝酸甘油、 β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂 另：血流动力学稳定后，伴有心功能不全，可加用ACEI 3.稳定斑块、调脂治疗： 他汀类（强化他汀治疗） 4. 抗心律失常治疗：室颤（电除颤、电解质补充）、室速（利多卡因）、缓慢性心律失常（阿托品、临时起搏器） ;STEMI再灌注治疗 ——急诊溶栓（3小时内） ——急诊PCI（12小时内） ——冠状动脉旁路手术（CABG） ;STEMI再灌注治疗 ——急诊溶栓（3小时内） ——急诊PCI（12小时内） ——冠状动脉旁路手术（CABG） ;非ST段抬高的ACS（UA和NSTEMI）的治疗 一般内科治疗（与前相同） 药物治疗： 抗血栓治疗（抗栓不溶栓） ——抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷 ——抗凝治疗：肝素 抗缺血治疗（与前相同） ——硝酸酯类、 β –受体拮抗剂、钙拮抗剂 3. 介入治疗（与前相同）;胸痛绿色通道流程;主动脉夹层 概念：主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层。;临床表现: 撕裂样、刀割样疼痛 累及升主动脉（A型）冠脉开口易导致心肌梗死，可能掩盖AD结果，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达70%以上。 患者大多有高血压或动脉硬化病史，可出现休克。 累及腹主动脉可导致急性肾衰竭。 通常心电图无明显动态改变，增强CT和主动脉MRA可确诊 ;急性肺栓塞 该病漏诊率和误诊率普遍偏高 常见症状： 肺梗死三联征：呼吸困难（80~90%）、胸痛（40~70%）、咯血（不足30%） 可突发胸痛或昏厥休克，是临床上中老年人突然死亡的重要原因，也是住院病人尤其是外科手术后病人突然死亡的重要原因。 ;诊断 D-二聚体——敏感性高，但特异性差。可作为首选的快速排出肺栓塞的检测方法。D-二聚体500ug/L可除外急性肺栓塞。 心电图呈现SⅠQⅢTⅢ，电轴右偏，可见肺性P波及右束支传导阻滞图形，动脉血气提示低氧血症。 血管增强CT可确诊;心力衰竭的诊疗;概念：心力衰竭（Hеart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。也有部分情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病，称之为舒张性心