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2010美国自发性脑出血处理指南 南昌大学第二附属医院 唐震宇 内容 脑出血概述 流行病学 病理 病理生理 诊断 临床医师头痛的问题—血肿扩大 治疗 展望—路在何方 流行病学特征 发病率： 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (10–15%) 自发性脑出血部位 病理生理变化 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%； 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75% 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天 血肿扩大 发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生于12小时内 判定标准 V2-V1≥12.5cm3 或V2/V1≥1.4 (V1 、V2为别为第1、2次扫描体积) 血肿继续扩大的危险因素 基础病变 年龄较轻 病变部位较深： 丘脑 壳核 脑干 血压过高200/120mmHg 急骤过度脱水治疗 病前服用阿司匹林或其他抗血小板药 血肿不规则 血管畸形、动脉瘤 破入脑室，内引流者 CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大 CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大 神经影像—病因鉴别 继发性颅内出血的常见病因 动静脉畸形 肿瘤 Moyamoya 脑静脉血栓形成 神经影像—病因鉴别 下述情况提示颅内出血为继发性 临床证据 以头痛为前驱症状 影像学证据 蛛网膜下腔出血 非圆形血肿 初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿 其它脑内异常结构 神经影像诊断 CT是首选检查方法 MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感 增强CT能发现继续出血 脑血管造影对于诊断继发出血是必须的 CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断 治 疗 ICH治疗 全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理 颅内压增高的治疗 最初的几小时内止血治疗 血肿清除 神经保护：无可推荐的药物 预防复发 康复 血糖管理 ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确 推荐 监测血糖，维持正常血糖 低血糖应该尽量避免 体温管理 动物模型研究表明发热预示较差的预后 72小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相关 但没有治疗发热与预后关系的证据 治疗性降温需要进一步证据 深静脉血栓形成 ICH患者血栓形成疾病风险升高 单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成 推荐： 间断气压动力治疗联合弹力袜有效 1-4天后活动较少者，出血停止后，可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成 血压—尚不充分的证据 SBP200mmHg或MAP150mmHg, 持续静脉应用降压药物快速降压 SBP180mmHg或MAP130mmHg 存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg. 没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压 抽搐和抗癫痫药物应用 2周内抽搐的发生率：2.7%~17% 动态脑电图：28%-31%出现癫痫样放电 预防性应用抗癫痫药物大大减少抽搐的发生 但是，抽搐与预后差和死亡率增高无相关性 EEG发现的亚临床抽搐的临床意义不明确 无癫痫发作者应用抗癫痫药（大部分为苯妥英钠），90天死亡和残疾率增加 抽搐和抗癫痫药物应用 推荐 抽搐的患者应该应用抗癫痫药物 精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改变且EEG捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物 不建议预防性应用抗癫痫药物 高颅压的治疗 抬高床头 床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压 注意：头部应在中线位置 排除低血容量 止痛镇静 高颅压的治疗 渗透性治疗 最常见的药物是甘露醇 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 提高心脏的前负荷及脑灌注压 降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小 缺点：副作用较多 高颅压的治疗 渗透性治疗 高渗盐 有效降低颅内压 确切机制仍不明 最佳剂量不明 最佳浓度不明：7.5~23.4% ； 高颅压的治疗 巴比妥酸盐昏迷 高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效 降低脑代谢 缩小脑体积 脑血管收缩，抑制CSF的产生 保护脑组织 高颅压的治疗 神经肌肉阻滞 缺点：并发症风险增加 脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关 高颅压的治疗 过渡通气 最有效的快速降低颅内压的方法之一 PaC02：30-35mmHg 缺点： 侵入性 低二氧化碳水平 脑的血流量下降 作用短暂 止血治疗 ICH患者中12%--14%具有