新生儿呼吸窘迫综合征发展新动态幻灯片.ppt

NRDS演变 发病率的变化 RDS起病时间 临床表现的不同 X线改变不同 各胎龄段NRDS合并症的差异 NRDS的治疗及疗效 预防的进展 剖宫产与NRDS 肺液清除延迟，过多残留的肺液将不利于新生儿肺扩张，又可直接损伤肺Ⅱ型上皮细胞、抑制其合成PS的能力； 缺乏宫缩使母亲和胎儿交感神经系统激活不充分，导致儿茶酚胺类激素及糖皮质激素分泌内源性减少,肺成熟度减低[4]。 Pediatrics, 2008, 122( 1) : 102- 108. 头盆未经碰触，无头颅充血和受阻后一过性缺氧所致的反射性呼吸中枢兴奋状态，易导致生后窒息[5] ，影响PS的合成。 剖宫产还可使肺泡Ⅱ型上皮细胞释放PS减少，据报道约只有30%～65%的近足月儿肺发育成熟[6]，分泌合成PS的能力仍不足或接近成熟，缺乏宫缩的应激可能不利于板层小体释放PS,进而导致NRDS的发生。 实用儿科学.2002, 人民卫生出版社,第七版：459. Am J Obstet Gy－necol, 2002, 186(9): 461-650. 因此，除非有明确证据表明胎儿肺已成熟，一般不提倡在孕龄39周前进行选择性剖宫产，对有高危因素的晚期早产儿，需行选择性剖宫产时，建议给予促肺成熟治疗[7.8]。 N Eng J Med. 2009, 360:111-120. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3:CD004454. 在其他影响NRDS发生因素中，晚期早产组母亲年龄相对较大（多30岁，ｐ0.05 ）。由于胎龄不同，其影响因素也不尽相同，如吸入综合征、脐带异常在足月组及晚期早产组中发生率较高，妊娠期高血压、胎膜早破则在早期早产组发生率较高。 这主要是因为宫内窘迫、羊水粪染及脐带异常常发生在足月儿或晚期早产儿，也常成为剖宫产的适应证；而妊娠期高血压、胎膜早破为发生早产的常见原因，故在早产NRDS中发生率相对较高。晚期早产儿介于早期早产及足月儿之间，两者的影响因素均可对其产生影响。 RDS起病时间 早产儿常在12小时内发病，多为生后2～6小时内（＞12ｈ发病一般不考虑本病）。 足月儿RDS起病时间变化比较大，在生后１-72小时（多在24-48h），12小时后起病者，易误诊。 本研究中足月组（86例）中有6例（7%）为＞12小时发病，其中有2例为24小时后发病。 早产儿肺发育不成熟，PS的缺乏较明显，故其发病较早，而足月儿肺泡合成PS功能相对成熟，多受剖宫产或其他因素的影响，使PS释放减少，加之过多的肺液和渗出液使PS被稀释及渗出的纤维蛋白抑制PS的活性，因此，其发病较晚。 X线改变不同 不同胎龄NRDS其胸部X线摄片表现不同，除两肺透光度减低外，早期早产组多表现为肺野小、上窄下宽型，重者支气管充气征更明显，足月组肺容积改变不明显，重者多为“白肺”样改变。 气漏在足月儿及晚期早产儿中发生率较高，其机制可能为：足月儿及晚期早产儿发生NRDS时，PS可能分布不均匀，肺泡半径大小不等，半径小的肺泡最先塌陷，出现进行性的肺不张，肺顺应性降低，使肺泡通气分布不均，加之自身呼吸代偿能力强，使充气的肺泡易过度扩张而破裂发生气漏，故在治疗时应注意维持低参数、肺保护策略，进而减少气漏的发生。 三组PDA的发生无差异，足月儿及晚期早产儿主要与PPHN相关，而早产儿PDA的发生还与自身发育不完善有关。其临床表现不同：由于出现双向或右向左的分流、足月儿多表现为顽固性低氧血症或出现差异性青紫；早产儿因受血液动力学影响较大，易出现体肺循环障碍，使其临床症状较明显，治疗难度较大。 NRDS的治疗及疗效 在治疗方面，三组间机械通气模式均以SIMV为主，而高频振荡通气及NO吸入在足月儿组及晚期早产儿组中应用较多。因足月儿和晚期早产儿合并PPHN的发生率较高，应用高频通气及NO能更好的改善氧合，降低肺高压效果更好。 通过对机械通气持续时间的比较发现，各组机械通气持续时间均为7-8天，而撤机后，三组间随胎龄的递减无创通气的时间递增，这主要与小胎龄早产儿各器官、系统发育不完善有关。因此，提示早产儿撤机后多需序贯呼吸支持治疗 本研究中足月组应用PS的比例（53.5%）较晚期早产组（83.3）及早期早产组（81.8）明显低，可