新生儿呼吸窘迫综合征治疗及护理.ppt

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿科 汇 报 病 例 67床 裴小捷之子，患儿男，1小时，因：“32周早产，呻吟、吐沫1小时”于2011-12-12转运入院。 查体：发育不成熟，营养中等，早产儿貌，体重2.72KG，体温36.5℃。反应差，呼吸急促，呻吟，呼吸62次/分。肤色红润，口周绀，三凹征阳性，双肺呼吸音低，可闻及小水泡音。心率136次/分，心率规整，心音低钝。腹软，肝右侧锁骨中线肋下1cm，剑突下1cm，质软，边锐。四肢肌张力低，拥抱反射不完全。血气分析：PH：7.11，PO2:59mmHg，PCO2:76mmHg，HCO3:24.1mmol/L,BE：-5.4mmol/L，SO2：79%，存在Ⅱ型呼吸衰竭，胸片显示双肺野透光度减低，并散在颗粒状影，两下伴有片絮状阴影，生化示葡萄糖:0.7mmol/L，心脏彩超示动脉导管未闭。 诊断：1.新生儿呼吸窘迫综合征2.新生儿肺炎3.早产儿（32周） 4.糖尿病母亲婴儿。 入院后入暖箱保暖，给予CPAP辅助通气， 应用肺表面活性物质替代治疗，阿莫西林克拉维酸钾抗感染治疗，给予维生素K1、酚磺乙胺预防出血，多巴胺、多巴酚丁胺静脉泵入增强心肌收缩力，维持体循环压力，1%碳酸氢钠洗胃后开奶，葡萄糖静推并静脉持续泵入，监测微量血糖。 定 义 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病，系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭 病 因 本病是因为缺乏表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质（PS）缺乏的原因有： 　　（1）早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； 　　（2）缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； 　 （3）糖尿病孕妇的胎儿：胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； （4）剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩熟，肾上腺皮质激素应急较弱，PS产生相对较少； （5）通气失常：影响PS的合成 　 （6）肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 ARDS发 病 机 制 肺表面活性物质能降低肺泡表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 临 床 特征 出生时可以正常，也可无窒息表现，通常在出生后2-6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼气性呻吟，呼吸浅表，节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力下降，听诊两肺呼吸音降低，早期无啰音，以后可有细小水泡音. 一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，4～5天达正常水平故3天后病情将明显好转 1．实验室检查 血气分析，PH值和动脉氧分压降低，动脉二氧化碳分压增高，BE负值增加。 2．X线检查 胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。毛玻璃样(ground glass)改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影 3．彩色Doppler超声检查 确诊动脉导管开放及肺动脉高压。 治 疗 要 点 （3）呼吸机辅助通气：当FiO260%,PaO250mmHG或TcSo285%。PaCO260mmHG伴PH7.25,严重或药物治疗无效的呼吸暂停。具备上述一项者即可行机械通气。 3.PS替代疗法 可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数。PS目前已常规用于预防或治疗RDS。 主要有猪肺表面活性物质240mg和牛肺表面活性物质120mg 剂 量：100－200 mg / kg. 次间隔时间：10－12 h 次数：2－4 次给药途径：气道 治 疗 要 点 1．一般治疗 ： （1）保暖 （2）监测：体温、呼吸、心率、血压和血气（3）保证液体和营养（4）纠正酸中毒（5）合理使用抗生素 2. 氧疗(oxygentherapy)和辅助通气 (1)吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持Pa0250-70mmHg(6.7-9.3kPa)和经皮氧饱和度（T