第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征幻灯片.ppt

* * * * * 正常人静息时有效通气量为4L/min。 1、限制性通气不足 （1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变 （2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 * 正常人静息时有效通气量为4L/min。 1、限制性通气不足 （1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变 （2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 * * * * * * * * * * * * * （六）诊断要点 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO260mmHg ，或伴PaCO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等 （七）治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持 1.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2.氧疗 急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35％ II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35％ 二、急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome） （一）定义 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调 （二）病因与发病机制 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 损伤因素 中性粒细胞 聚集、激活 氧自由基 蛋白酶 炎性介质 抗炎介质 抗炎性激素 巨噬细胞 内皮细胞 炎症反应 抗炎反应 SIRS CARS 2、发病机制 3. 对机体的影响 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降 病变不均 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常 （三）临床表现 常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音 （四）实验室及其他检查 X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）＜12mmHg ARDS病人胸片显示“白肺” （五）诊断要点 有ALI和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 （六）治疗要点 治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗 原则： 面罩给氧 高浓度：FiO2＞50% 使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。 原则： 早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气 小潮气量 压力控制通气 加用PEEP （六）治疗要点 治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗 原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器 原则： 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮 （七）预后 病死率：30%～70% 多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理 （Nursing