结核性脑膜炎诊断与治疗.ppt

结核性脑膜炎 概念 结核性脑膜炎 是由结核分枝杆菌（Mtb）感染引起的非化脓性细菌性脑膜炎。 结核分枝杆菌(结核杆菌)自1882年被德国细菌学家Robert Koch(罗伯特·科赫，1843-1910年)证明是结核病的病原菌以来，随着卡介苗和抗结核药物的出现，使曾经肆虐的结核病在20世纪取得了巨大的预防与治疗成就。然而，近年来由于结核杆菌耐药菌株的出现、流动人口的增加、免疫抑制剂的广泛应用和获得性免疫缺陷综合征(AIDS，亦称艾滋病)的传播流行，结核病之发病率有所回升，中枢神经系统结核杆菌感染发病率亦随之上升，在儿童和免疫功能低下，尤其是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者中的发病率呈逐年升高之趋势。目前，我国结核病发病率仅低于印度，位居世界第二，年发病人数约130万例，每年因结核病死亡的人数达13万例，超过其他传染性疾病死亡人数的总和，是世界22个结核病高负担国家之一。其中，中枢神经系统结核杆菌感染约占结核感染5-15%，使结核性脑膜炎在世界范围内重新呈上升趋势。在肺外结核中诊断难度、病死率、致死率均最高，病死率在20%~50%左右。 TBM的诊断 ◆ TBM早期临床表现、脑脊液变化、影像学不典型◆ 脑脊液收集有限，Mtb是细胞内寄生菌，很多检  测TBM的方法敏感度、特异度不高、易误诊漏诊。◆ 目前，尚无一种方法可完全解决TBM诊断的问题 TBM诊断依据 临床上常用TBM诊断依据 1. 临床依据2. 脑脊液依据3. 脑影像学依据4. 其他部位结核依据 临床上常用TBM诊断依据 临床依据： 结核中毒症状，头痛，呕吐，发热，局灶性神经功能缺损，意识障碍等。 临床依据： 结核性脑膜炎发病隐匿，多为慢性病程，亦可以急性或亚急性发病，部分患者无明确的结核病接触史，临床症状轻重不一，可分为结核病中毒症状和神经系统症状。 1.中毒症状 表现为不规则低热、盗汗，伴纳差、全身乏力、精神萎靡。合并其他部位结核病时可出现相应症状，如肺结核表现为咳嗽、咳痰，亦可伴电解质紊乱，尤以低钠血症多见。 临床依据： 2.神经系统症状 (1)脑膜刺激征：多以头痛为首发症状，这是由于持续剧烈的脑膜炎症或颅内高压刺激软脑膜神经末梢和三叉神经终末感受器;同时可伴恶心、呕吐。大多数患者脑膜刺激征阳性，表现为颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，系颈、腰、骶部脊神经根受累致颈肌、伸肌收缩诱发。 (2)颅内高压症状与体征：对于就诊时呈剧烈头痛和喷射状呕吐、视乳头水肿、外展神经麻痹、意识障碍的患者，应考虑颅内高压。严重者可形成脑疝，表现为双侧瞳孔大小不等、呼吸节律变化、血压升高或意识障碍等。 (3)脑实质损害症状：脑实质内结核灶形成或继发于脑血管病时，可引起脑组织缺血、水肿、软化，甚至脑出血，从而出现单瘫、偏瘫、交叉瘫或类似肿瘤的慢性瘫痪等症状，亦可出现部分性和全面性发作、手足徐动、震颤、舞蹈样动作等。老年结核性脑膜炎患者也可以偏瘫或单瘫就诊，易误诊为脑出血。 临床依据： (4)脑神经损害症状：颅底炎性渗出物刺激、粘连、压迫或颅内压升高，可损害脑神经，动眼神经、外展神经、面神经和视神经易受累，以复视、面神经麻痹、视力下降为主要表现。眼底检查可见视乳头水肿、脉络膜结节;结核性脑膜炎伴血行播散型肺结核患者脉络膜结节常见，此为其特征性表现。 (5)脊髓损害症状：累及脊膜、脊神经根和脊髓时，可出现神经根性疼痛，受损平面以下感觉和运动障碍，马尾神经损害患者可出现尿潴留、尿失禁和大便秘结、失禁等。 英国医学研究学会(MRC)以Glasgow昏迷量表(GCS)和是否存在局灶性神经系统体征为标准，将结核性脑膜炎分为3期：I期，意识清晰，无神经系统定位体征;II期，GCS评分10-14分伴或不伴神经系统定位体征，或GCS评分为15分伴神经系统定位体征;III期，GCS评分10分，伴或不伴神经系统定位体征。该项标准经多项临床试验证实具有良好的诊断信度和预后判断价值。 临床上常用TBM诊断依据 脑脊液 ◆ 约1/3不典型 ◆ 多数压力增高，可达200-400mmH2O ◆ 无色透明，浑浊或出现薄膜；细胞数多在50-500/μL, ◆ 分类：早期中性粒细胞明显增高，恢复期以淋巴为主 ◆ 蛋白含量多在1-3g/L ◆ 60%以上葡萄糖低于正常 （脑脊液检查：脑脊液常规、生化和细胞学检查是结核性脑膜炎的常规实验室检查方法之一。典型者表现为无色或微黄色，呈“毛玻璃”样，静置24小时可见薄膜形成，呈“三高二低”，即压力(180-200mmH20，1mmH20=9.81×10^-3kPa)、白细胞计数[(10-1000)×10^6/L]尤以淋巴细胞比例、蛋白定量(1-2g/